המוח הבוער

בעידן של טיפול תרופתי בדיכאון ובתסמונות נפש אחרות, מה השפעת התרופות על המטופלים? האם התרופות הן כורח שיש לשלם עליו את המחיר?
X זמן קריאה משוער: רבע שעה

בפעם הראשונה שבה שקעתי בדיכאון, בגיל 27, הופתעתי לגלות עד כמה החוויה הזו גופנית. הזרועות והרגליים שלי היו חסרות תחושה ושמוטות כמו משקולות שהתנגדו לניסיונות הקלושים שלי להניע אותן, והתפישה שלי הייתה איטית וכבדה כמוהן. הרגשתי כאילו אני מתבוננת בעולם מבעד לזגוגית צבועה, ומנסה לפענח את הצורות המטושטשות שמן העבר השני.

אחרי מספר סבבים של טיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT) – שעזרו, אבל לא מספיק – נכנעתי וניסיתי לקחת פרוזק, מה שסילק את הדיכאון באורח מושלם כל כך שהרגשתי כאילו הוטבלתי, נולדתי מחדש. התרוצצתי ברחבי הקניון ומדדתי בגדים כאילו אני מכינה מלתחה לחיים חדשים. הנחתי, או קיוויתי, שהתשישות המוחלטת שתקפה אותי היא מקרה חד פעמי, חריג (ולמעשה, מיליוני אנשים חווים אפיזודה בודדת בלבד של דיכאון במהלך חייהם).

יש הסבורים כי הסובלים מהפרעות כמו דיכאון, הפרעה דו-קוטבית והפרעת דחק פוסט-טראומטית הופכים לשבריריים יותר מבחינה נוירולוגית בעקבות כל התקף של המחלה

צעירה דקדנטית, רמון קאסס אי קרבו

"צעירה דקדנטית" (1899), רמון קאסס אי קרבו, מוזיאון מונסראט. תצלום: ויקיפדיה

אבל במקרה שלי, ה-The Noonday Demon ("שד הצהריים"), כפי שכינה זאת הסופר והפסיכולוג הקליני אנדרו סולומון (Solomon), היכה שנית. הוא הגיע בדרמטיות רבה לאחר הולדת בני השני: האיברים הרפויים והמבט הקודר, הרצון להקיא בכל פעם שנגסתי במזון, רחש זרימת הדם הבלתי פוסקת באוזניים והמחשבות החרדתיות שהזדחלו לתוכי באיטיות. משום שמדובר היה בזאב האפל שכבר הכרתי, פעלתי הפעם במהירות גדולה יותר, פניתי שוב לטיפול בשיחות וביקשתי מרשם חדש לפרוזק.

המרשם המחודש הגיע בלוויית המלצה מהפסיכיאטר שלי: להמשיך לקחת את הכדורים לעד. הדבר ימנע אפיזודות נוספות של דיכאון, הוא הסביר, מה שחשוב ביותר לבריאותי. העצה שלו תואמת, כנראה, את הבנת הדיכאון ההולכת ומתפתחת ברפואה – The Kindling Hypothesis . על פי התיאוריה הזו, ממש כמו שכלי שנופל שוב ושוב סובל מעוד ועוד סדקים, כך הסובלים מהפרעות כמו דיכאון, הפרעה דו-קוטבית והפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) הופכים לשבריריים יותר מבחינה נוירולוגית בעקבות כל התקף של המחלה. כתוצאה מכך, אפיזודות מתרחשות לעתים תכופות יותר ויותר, ובתגובה לגירויים קלושים יותר. המפתח לקטיעת הרצף הזה הוא מניעה של התקפים כאלה עוד לפני שהם מתרחשים.

בפעם הראשונה שבה שמעתי על התיאוריה, לפני שנים, חשבתי: טוב, זה הדבר הכי מדכא ששמעתי בזמן האחרון. סילקתי מחיי את התרופות הנוגדות דיכאון – והפעם חשבתי שזה לתמיד – וממש לא רציתי לחשוב שאולי אזדקק להן לנצח, כמו חולת סוכרת שתלויה באינסולין.

האפשרויות שעמדו בפניי נראו לי קודרות: להמשיך לקחת נוגדי דיכאון לאורך זמן, על כל תופעות הלוואי והסטיגמה הכרוכים בכך, או להסתכן באפשרות להתדרדרות חמורה במצבי הנפשי

אבל כעת, למרות ההסתייגויות שלי, הרגשתי שאני חייבת לשאול את הרופא שלי על התיאוריה. האם זה נכון שבעקבות כל התקף של דיכאון המוח שלי עלול להשתנות באופנים שיגרמו לי בעתיד להיות רגישה עוד יותר למחלה? הוא ציין שאני צריכה לשקול את האפשרות הזו ברצינות – ושחשוב ביותר למנוע התקפי דיכאון. האפשרויות שעמדו בפניי נראו לי פתאום קודרות: להמשיך לקחת נוגדי דיכאון לאורך זמן, על כל תופעות הלוואי והסטיגמה הכרוכים בכך, או להסתכן בנתיב שעלול להוביל להתדרדרות חמורה במצבי הנפשי.

פרוזק

זמין לכל: פרוזק. תצלום: ליס פרלה

Kindling ["בעירה", "הבערה" או "עידוד בעירה"] היא מן המטאפורות היותר מרתקות ואינטואיטיביות בחקר המוח. כפי שמדליקי מדורות יודעים, קשה מאוד להבעיר בול עץ שנגדם מלבו הגזע. אבל אם מערימים מעליו זרדים וענפים יבשים – כמעודדי בעירה – בול העץ יעלה בלהבות. מומחים לבריאות הנפש, ובעיקר פסיכיאטרים, מדברים על מטופלים מסוימים כעל מי ש"הובערו" על ידי חוויות טראומטיות או התקפים קודמים של מחלה. בהתאם למטפורה הזו, הם עוקבים אחרי אותם מטופלים ממש כפי שיש לעקוב אחר מדורה שדעכה, בדריכות המצפה לכל אות שיעיד על התלקחות מחודשת.

הנוסח הראשוני של תיאוריית הבעירה נולד דווקא בהקשר של הפרעה נוירולוגית ולא פסיכיאטרית – אפילפסיה. בראשית שנות השישים, הפיזיולוגים חוזה דלגאדו (Delgado) ומנואל סֶווילאנו (Sevillano) מאוניברסיטת ייל, עוררו התקפי אפילפסיה מתונים בחתולים, באמצעות נזעי-חשמל. הם שמו לב שככל שהם עוררו בחתולים יותר התקפים, כל הפכו ההתקפים לחמוּרים יותר.

בהמשך אותו עשור, הפסיכולוג גראהם גודארד (Goddard) מאוניברסיטת ווטרלו הקנדית ביצע מחקרים נוספים על חולדות, ואישש את הממצאים. עם כל התקף שעוררו אנשי הצוות של גודארד, עלתה חומרת ההתקף שממנו סבלו בעלי החיים. ואחרי סדרה אחת של התקפים, ההתקפים הבאים הגיעו בקלות רבה יותר: מכת חשמל שבעבר לא הייתה גורמת לחיה למצמץ, גרמה כעת לפרכוסים של ממש. ההפעלה הנשנית של נתיבי המוח האחראים לפעילות בזמן ההתקף הפכה, כנראה, את אותם נתיבים לרגישים ומהירי תגובה יותר ויותר. גודארד הוא שהעניק את השם Kindling להתפתחות הזו, העלולה להיגרם גם כתוצאה מהתקפים המתרחשים באורח טבעי. הראיות שהצטברו מאז, ממחקרים על בני אדם ובעלי חיים גם יחד, הביאו לכך שחוקרי מוח אימצו את התיאוריה כדגם המתאר נכונה את התפתחותה של מחלת האפילפסיה.

הפסיכיאטר רוברט פוסט (Post) מאוניברסיטת ג'ורג' וושינגטון האמריקנית הוא שהביא את הדגם המשופר של התיאוריה לתחום הפסיכיאטריה. בשלהי שנות השמונים ובראשית שנות התשעים, פוסט ואחדים מעמיתיו שמו לב שהפרעות המשנות משמעותית את מצבי הרוח (הפרעות אָפקטיביות) נוטות להחמיר באורח צפוי. כשאנשים חווים את ההתקף הראשון שלהם, הם מסוגלים בדרך כלל להצביע על אירוע בחייהם שעורר את ההתקף: למשל גירושין, פיטורים או אבחנה של מחלת הסרטן. אבל האפיזודות הבאות מתרחשות לרוב מבלי שקדמו להן אירועים כאלה, ולרוב, משכי הזמן בין התקף אחד למשנהו הולכים ומתקצרים. משכי המחלה הפעילה, אמר פוסט, גורמים כנראה לשינויים במוח, שמעודדים את התקפי הדיכאון הבאים.

ליקוי חמה

חשכה סוגרת: ליקוי חמה. תצלום: סו קורביסז

פוסט חקר עוד קודם את השפעת ה-Kindling על התקפים ולכן שאל באורח טבעי את המטאפורה, כדי לתאר מגוון של הפרעות נפש ובכללן שינויים קיצוניים במצבי רוח, הפרעה דו-קוטבית, PTSD ודיכאון. "מודל ה'בעירה' מסייע לנו לחשוב על ההתקדמות, ההתפתחות וההשתנות של המחלה", הוא אמר לניו יורק טיימס בשנת 1988. מאז, פוסט פרסם שורה של מאמרים המצדדים בתאוריית ה'בעירה', שלדבריו מסייעת להאיר תהליכים עצביים צפויים שאותם ניתן – למרבה השמחה – לעכב. "בסיוע של התערבות פסיכותרפית ותרופות מתאימות", כתב פוסט, "ניתן למנוע התקפים והדרדרות בהתקפים".

החוקרים עדיין אינם מבינים עד תום את המנגנון הביולוגי שעשוי לעמוד מאחורי תהליך ה'בעירה'

למרות הנימה הבטוחה שבה מצדד פוסט בתיאוריה, החוקרים עדיין אינם מבינים עד תום את המנגנון הביולוגי שעשוי לעמוד מאחורי תהליך ה'בעירה'. אבל ישנן מספיק ראיות כדי לצייר תמונה אפשרית. אחת התצפיות המשמעותיות מעידה כנראה כי הפרעות הכרוכות בשינוי קיצוני במצבי רוח גורמות לנזק מוחי אצל הסובלים מהן. אצל הסובלים מדיכאון, ההיפוקמפוס – האזור במוח האחראי על זיכרונות ורגשות – מתכווץ. ויותר מזה: שיעור ההתכווצות תואם את מספר התקפי הדיכאון שהם חוו, ואת משך כל אחד מההתקפים הללו. נראה כי בכל התקף כזה, נגרם נזק ברמת התאים.

אילו מנגנונים עשויים להיות אחראיים לנזק הזה? חוקרים שונים מצאו עדויות לכך שישנה הפקה מואצת מאוד של הורמון הלחץ קורטיזול בזמן דיכאון. התגובה ההורמונלית המוגברת עשויה לסייע לנו להיחלץ מצרה, למשל כשצריך להימלט מאריה בסוואנה. אבל כשהלחץ נותר בעינו, כמו שקורה בעת התקף דיכאון, הוא הופך לפתולוגי.

כשההיפותלמוס ממשיך להורות לגוף לייצר קורטיזול, תאי הדם הלבנים משחררים מספר רב של ציטוקינים – חלבונים המעוררים דלקות ברקמות שונות, ובכללן המוח. גם הקורטיזול וגם הציטוקינים נחשבים לגורמים המובילים למוות של תאים בהיפוקמפוס, מה שעשוי להסביר מדוע אצל אנשים החווים התקפי דיכאון נשנים נפחו של ההיפוקמפוס קטן יותר. רמות גבוהות של קורטיזול גם מדכאות את הפקתו של חומר הקרוי גורם נוירוטרופי מוחי (BDNF) במוח, התורם לתקינותם וצמיחתם של הנוירונים. כשרמות ה-BNDF נמוכות מדיי, תאי המוח עלולים למות. "דיכאון הוא כנראה פרוגרסיבי – ככל שהאפיזודה נמשכת, כך גדל הנזק הגופני", כותב הפסיכיאטר פיטר קרמר מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת בראון בספרו Against Depression , משנת 2005. "לטפל בדיכאון פירושו להילחם במחלה שמחבלת מדי יום בנתיבי העצבים של המטופלים".

לחץ, stress

לחץ. תצלום: Sodanie Chea

הנזק המצטבר לתאי המוח עלול, בתורו, להפוך את המוח לקרקע פורייה להתקפים עתידיים. ככל שנפח ההיפוקמפוס קטֶן, כך קטנה היעילות שבה הוא מווסת את פליטת הורמוני הלחץ. עם הזמן, התגובה הנורמלית של הגוף ללחץ עלולה להשתבש לחלוטין.

אנשים שחוו דיכאון עלולים לאמץ מנהג שאינו מועיל ולשקוע במחשבות אובססיביות בנוגע לבעיות

בשנת 2015, צוות של חוקרים מאוניברסיטת קווינס הקנדית דיווח כי אצל אנשים שחוו לחץ ולאחריו דיכאון, רמות הקורטיזול השתנו אך במעט כשנתבקשו לשאת נאום מאולתר של חמש דקות בפני קהל (אצל נבדקים בריאים, רמות הקורטיזול עלו במהלך מטלה כזו, ולאחר מכן חזרו במהירות לרמתם הרגילה). "אנחנו רואים התקהות", אומרת הפסיכולוגית קייט הרקנס (Harkness) שהייתה חברה בצוות החוקרים. שחרור לא תקין של קורטיזול אצל אנשים שחוו דיכאון מצביע על כך שהמערכת הביולוגית, שבדרך כלל מייצרת תגובה ברורה למצבי לחץ, כורעת תחת העומס. "במילים פשוטות, היא נשחקה". מרגע שהשחיקה הזו מתרחשת, אנשים עשויים להתקשות יותר להתמודד מול מצבי חיים שיש בהם מתח ולחץ, בין השאר בגלל וויסות פחות טוב של הפרשת הורמוני הלחץ בגופם. בקיצור, הם פגיעים יותר, ו'ניצתים' יותר בקלות. דחיות קלות או תקלות שבעבר הם יכלו להתגבר עליהן בקלות, עלולות לעורר אצלם התקפי דיכאון של ממש.

הרקנס חושדת גם שתערובת של אסוציאציות מסייעת להעצים את תהליך ה'בעירה'. אנשים שחוו דיכאון, למשל, עלולים לאמץ מנהג שאינו מועיל ולשקוע במחשבות אובססיביות בנוגע לבעיות, ממש כמו פרה המעלה גירה, או להלקות את עצמם על טעויות העבר. בשני המקרים, הדבר עלול לגרום לגוף להיכנס למצב של 'הילחם או ברח'. "התקפים חוזרים של דיכאון או לחץ מחזקים את האמונות הבסיסיות של בני אדם בנוגע לעצמם: 'אני חסר ערך, אני כישלון'. התבניות האלה מתחזקות", אומרת הרקנס. ברגע שהרגלים קוגניטיביים כאלה מתקבעים, נראה שלא נדרש הרבה כדי לעורר הצפה של הורמוני לחץ – ונראה שגם מוות של תאים – בכל פעם שמופיע גורם לחץ חדש. "יתכן כי אצל אנשים מסוימים, די במחשבה על גורם לחץ כדי לגרום לזה לקרות".

PTSD, תסמונת לחץ פוסט טראומתי

"די במחשבה על לחץ": PTSD. תצלום: Nata Luna Sans

גם לגֶנים יש, כנראה, תפקיד. אנשים עם היסטוריה גנטית ברורה של הפרעות אפקטיביות עלולים להיות 'מועדים לבעירה' מלידה. כלומר, התקף הדיכאון הראשון שלהם מתרחש בהמשכו של רצף בעירה, וההתקף, השני והשלישי שלהם עלולים להתעורר באותה קלות שבה אצל אחרים מתעוררים ההתקפים השמיני או התשיעי (אני תוהה אם אני לא שייכת לקטגוריה הזו, בגלל היסטוריית הדיכאון המשפחתית שלי). ולאחרונה, פוסט וחוקרים אחרים דיווחו כי כל אפיזודה של המחלה מדרבנת שינוים לא ברורים באופן הביטוי של הגנים, אך לא בצופן הדי אן איי של הגנים עצמם. שינויים כאלה עלולים להפריע לפעילות הגנים האחראים לצמיחת תאי המוח, והדבר עלול להגדיל את סיכויים של אנשים לחוות התקפים חוזרים.

אם תיאוריית ה'בעירה' נכונה, נראה שחשוב ביותר לעצור את התפתחות המחלה באמצעות בעירה – ויתכן שתרופות כמו פרוזק מסוגלות לעשות זאת. למי שנוטלים תרופות מסוג SSRI יש רמות גבוהות יותר של BDNF החלבון החשוב כל כך, המעודד צמיחה וחלוקה של תאי מוח. ובקרב חולים שנטלו נוגדי דיכאון במהלך שלוש שנים, נפח ההיפוקמפוס גדל משמעותית. ממצאים אלה מרמזים על כך שתרופות מסוג SSRI דוגמת הפרוזק אינן רק מעכבות נזק עתידי למוח. הן ממש מעודדות צמיחה נוירולוגית ומתקנות נזקים שעלולים היו להיגרם בהתקפים קודמים של המחלה.

מטפלים רבים העוסקים בהפרעות הכרוכות בשינוי קיצוני במצבי הרוח, יעידו כי מניסיונם במרפאה, הם אינם חולקים את התחושה כי מדובר בהפרעות פרוגרסיביות

אך בעוד שנדמה כי תיאוריית הבעירה מתגבשת יפה, מדובר עדיין במסגרת תיאורטית יותר מאשר באמת ביולוגית מוצקה, ויש לה מבקרים רבים. מניתוח של התיאוריה, שנעשה בשנת 2015 על ידי הפסיכולוגית סמנתה אנדרסון (Anderson) ועמיתיה באוניברסיטת נוטרה דם באינדיאנה, ארה"ב, עולה כי בקבוצות של מטופלים חד-קוטביים ודו-קוטביים, לא נמצא כי משך הזמן בין התקפים קטן בהכרח, כפי שצפוי היה על פי התיאוריה. יתרה מזאת, מטפלים רבים העוסקים בהפרעות הכרוכות בשינוי קיצוני במצבי הרוח, יעידו כי מניסיונם במרפאה, הם אינם חולקים את התחושה כי מדובר בהפרעות פרוגרסיביות. "זה לא הניסיון הקליני שלי", אמרה לי הפסיכולוגית שלי, כשהבעתי בפניה את החשש שמא מוחי 'הבוער' ייכנע למחלה בקלות הולכת וגוברת, עד שאגיע למצב של דיכאון כרוני.

היא אמנם הרגיעה את חששותיי, אבל נדמה היה לי שדבריה עומדים בסתירה לעצתו של הפסיכיאטר שלי, שהמליץ כי אמשיך ליטול את התרופות לאורך זמן, כדי למנוע את סכנת ההתקפים החוזרים – ואולי גם כדי לתקן חלק מהנזק שנגרם לתאים על ידי הדיכאון הקודם שלי. בלי קשר לתהליכים העצביים או הפסיכולוגיים הפועלים כאן, הנתונים הסטטיסטיים נראים לי משכנעים. כשהפסיכיאטר ג'ון גדס (Geddes) מאוניברסיטת אוקספורד ועמיתיו ניתחו 31 ניסויים אקראיים בתרופות, הם מצאו שהמשך נטילתן של תרופות נוגדות דיכאון אחרי התקף של המחלה הפחית את הסיכוי לדיכאון חוזר ב-70 אחוזים. ההשפעה הזו נותרה בעינה בין שנה לשלוש שנים אחרי ראשית הטיפול (במילים אחרות: 41 אחוזים ממשתפי המחקרים שנטלו תרופות פלסבו חוו התקף נוסף אחרי ההתקף המקורי, לעומת 18 אחוזים בלבד מקרב מי שנטלו את התרופה).

מדיטציה, ניהול לחץ

ניהול הלחץ. תצלום: Livin' Spoonful

בעודי חושבת על ההבדלים בין הגישות של רופאיי, תהיתי האם יתכן שיש אמת בשתי נקודות המבט הללו. קשה להתעלם ממחקרים התומכים בתיאוריית הבעירה, או מהראיות לכך שתרופות נוגדות דיכאון עוצרות את המהלך הפרוגרסיבי של המחלה. אבל מה אם תרופות כמו פרוזק אינן הדרך היחידה לסכל את הבעירה? אם מטפלים מומחים מסוגלים לעצור את ההתדרדרות על ידי כך שהם מעניקים למטופליהם כלים להתמודד עם מחשבות שליליות ומחשבות חוזרות, זה יכול להסביר את השיפור שהם רואים במצבם של מטופלים רבים, שחווים אפיזודה אחת או שתיים או שלוש של דיכאון, ולא יותר. חלק מהמחקרים מראים שטיפול בשיחות עשוי להוליד שינויים ביולוגיים במוח, ממש כמו שעושות התרופות. בין אם המטפלים מאמצים את התיאוריה או לא, ההתערבות שלהם – באמצעים פסיכולוגיים או תרופתיים – עשויה לשמש חומת מגן נגד ההתקדמות ה'בוערת' של המחלה.

אנשים לומדים מניסיונם לא להיות מדוכאים. הם לומדים כתוצאה מכך שנתקלו בגורמי לחץ בחייהם והצליחו להתמודד איתם באורח פעיל

או אפילו יותר מחומת מגן, אם פסיכיאטרים כמו קרמר צודקים. במהלך תקופה שאין בה התפרצות של המחלה – נניח, בעשור ללא אפיזודה של דיכאון – האם ריפוי עצבי מסוגל להשיב את המוח למצב הדומה למצבו המקורי? לדברי הרקנס, טרם נעשו מחקרים שעקבו אחר שינויי במוחם של אנשים שחוו מספר התקפי דיכאון ולאחר מכן חוו תקופה ארוכה של הפוגה. אבל בהתבסס על הניסיון שלה, היא סבורה כי בעזרת טיפול מתאים, המוח והנפש מסוגלים להחלים אפילו משורה של התקפי דיכאון. "אני משערת שמתרחש [ריפוי]", היא אומרת. "אנשים לומדים מניסיונם לא להיות מדוכאים. הם לומדים כתוצאה מכך שנתקלו בגורמי לחץ בחייהם והצליחו להתמודד איתם באורח פעיל".

בעודי תוהה האם להמשיך ליטול את הפרוזק לתקופה ארוכה, התאמצתי מאוד ללמוד כיצד להתמודד באורח פעיל עם גורמי הלחץ. פגשתי את הפסיכולוגית שלי אחת לשבוע או שבועיים לטיפול קוגניטיבי, שעזר לי לכבוש חלק מהפחדים והדאגות שלי, וגם שקעתי בספרו של דייוויד ברן  Feeling Good - Burn, שראה אור ב-1980 ומדריך את הקוראים כיצד לכוונן את עצמם קוגניטיבית כשהם חוששים שהם עומדים לשקוע שוב בדיכאון. עם זאת, לא יכולתי להתעלם מהידיעה כי הדיכאון השתלט עליי בעבר למרות מפגשי טיפול קבועים. בסופו של דבר החלטתי שהדבר הנכון עבורי – אם אני רוצה לעצור את בעירת המחלה אחת ולתמיד – הוא להמשיך את הטיפול התרופתי בשילוב שיחות, בכל פעם שאזדקק להן.

זאת לא הייתה החלטה פשוטה. תחת השפעת התרופה חוויתי סוג של איפוק שמעולם לא חוויתי בעבר – לא בכיתי באותה קלות, ומטרדים קטנים לא נטו להתפתח לגורמי לחץ משמעותיים. עם זאת חששתי שכשאני נמנעת מליפול לתהומות הרגשיים שאליהם הגעתי בעבר, אני עלולה גם למנוע מעצמי את הגישה לפסגות הגבוהות – חשש מוכר בקרב מי שנוטלים תרופות מסוג SSRI. ידעתי גם שמאחר שתרופות כאלה נמצאות בשימוש רק מאז שנות השמונים, אין לדעת בדיוק כיצד הפרוזק ישפיע על מוחי ועל גופי לאורך חיי.

לא חוויתי דיכאון במשך שנתיים לאחר קבלת ההחלטה הזו, ועדיין אין לי תשבות לשאלות שהטרידו אותי לכתחילה. יש לי סיבה טובה לחשוב שהכדור הלבן הזעיר שאני בולעת מדי לילה מסייע למנוע מחלה עתידית, אבל אני יודעת שאין ערובה לכך.

מול אי הוודאות המתמשכת, אני מתנחמת בניסיון לדמיין את העתיד. כמו מי שמדמיינים גדודים של כימיקלים השועטים בעורקיהם כדי להביס את תאי הסרטן, כך אני מדמיינת את מוחי מחלים אט אט ותאים חדשים צומחים מן החיבורים הנוצרים בו. אני מדמיינת את הגדר החיה העצבית הזו צומחת לגובה רב, מתעבה ומחלימה די הצורך כדי לבלום את התפשטות הלהבות. העובדה שאני מכירה את המחיר שאשלם אם אזניח את הגדר החיה, היא שממריצה אותי לטפח אותה.

 

אם הגעת עד לכאן....

יש לנו בקשה. "אלכסון" הוא כתב עת לא פוליטי המחויב להפצת ידע וערכים הומניסטיים. בחמש שנות קיומו הפך כתב העת לנווה מדבר לגולשי הרשת היגעים: מקום להתרווח בו לאחר שצלחתם את הערימה המתעדכנת של חדשות, פיתויי הרשתות החברתיות ומיזמים מסחריים אחרים המבקשים לחטוף את תשומת ליבכם.

החזון שלנו הוא לקיים מקום של קריאה שקטה ובלתי מופרעת ולעודד חשיבה רצינית בעידן של קיצורי דרך, תיוג אוטומטי וטוקבקים של מילה אחת.

לא תמצאו כאן כל פרסומות, מודעות חסות או קליקים של הסחת דעת, רק רעיונות מעוררי מחשבה של מיטב הכותבים בעולם ובארץ. התכנים חופשיים לכולם, אבל לא נוכל לעשות זאת בלעדיכם: 

לתמוך באלכסון

אליזבת סבובּודה (Svoboda), מחברת הספר What Makes a Hero? משנת 2013, כותבת על מגוון נושאים, החל בשיעורי ביולוגיה בריאתנית בבתי ספר בגלאפגוס וכלה בקשר שבין סבל וזולתנות. היא מתגוררת בסן חוזה, קליפורניה.

AEON Magazine. Published on Alaxon by special permission. For more articles by AEON, follow us on Twitter

תורגם במיוחד לאלכסון על ידי דפנה לוי

תמונה ראשית: "האש המבוערת". תצלום: ג'ונתן ת'ורן

מאמר זה התפרסם באלכסון ב על־ידי אליזבת סבובּודה, AEON.


תגובות פייסבוק

> הוספת תגובה

15 תגובות על המוח הבוער

01
איתמר

מאמר מעניין, תודה.
תהייה שעלתה בראשי: לאחר שלמדנו שההפרעה הפסיכיאטרית גורמת ככל הנראה להיפוקמפוס להתכווץ, האם אפשר להסיק גם ההפך? שבעיות הזיכרון והלמידה שאנשים מסוימים חווים נגרמו כנראה מהפרעה פסיכיאטרית?

03
מעין

כתבה ותרגום טובים מאוד. מעניין לחשוב עד כמה "מודל הבעירה" עושה עבודה תיאורית מוצלחת ועד כמה הוא משמש כמסגרת פרשנית שיובאה מתחום אחר כדי להסביר את הנתונים הקיימים. ניתן לחשוב על מודל פרשני הפוך לגמרי השאוב מהתרבות והפילוסופיה היפנית לפיה כד שנשבר ומודבק מחדש נחשב לעמיד ושלם -הסדקים המאוחים באמצעות זהב ולכה משווים לכלי אסטטיקה משובחת יותר וחוסן שמקורו בזיכרון של איחוי והתגברות. מודל זה מתאים יותר לתאר מי שחוו התקפי דיכאון ספורים מהם יצאו עם זיכרון של התמודדות וכלים להתגברות על מכשולים דומים בעתיד.

04
יורם

מצד אחד הכדור עובד מגן מחרדות ומדכאון.מצד שני יוצר סוג של אטימות רגשית ומונע כפי שנכתב להגיע לפסגות גבוהות.
עצם היכולת להגיע לפסגות גבוהות תורם לא מעט לתחושת הבטחון וההצלחה גם אם אלו תחושות רגשיות יום יומיות שאינן קשורות להצלחה בקריירה או ביחסים.
ואולי מי שמצליח להרגיש ולא נאטם מוביל את עצמו לדרך אחרת בחיים,לבחירות אחרות ומשם לחוויות רגשיות עצומות לעומת הסוג של האפטיות שהכדור מייצר בנסיון הדי מוצלח להגן מפני חרדה ודכאון.
התגובה מתייחסת למקרים "רגילים" של חרדה ודכאון שהם מרבית נוטלי תרופות ה ssri בעולם ולא למקרים הקשים בהם נטילת תרופות היא חובה.

    05
    עדי

    להגיע לפסגות או לחוות אושר גדול נחשב למטרת הקיטן האנושי. רזון ד'אטר. ואולי שלווה אמיתית מתינות ללא טלטלות. דרך האמצע הבושהיסטית היא היא מטרת ההוויה. ואז אין לפחד שנגיע למצב יציב וללא טלטלות. אלא להיפך.

    06
    עדי

    להגיע לפסגות או לחוות אושר גדול נחשב למטרת הקייום האנושי. רזון ד'אטר. ואולי שלווה אמיתית מתינות ללא טלטלות. דרך האמצע הבושהיסטית היא היא מטרת ההוויה. ואז אין לפחד שנגיע למצב יציב וללא טלטלות. אלא להיפך.

07
טובטוב

הביצה והתרנגולת, אם העניין מתחיל עוד ברחם עם המטען הגנטי, אזי המציאות מחייבת טיפול תרופתי על מנת למנוע נזקים הולכים ונערמים בדיוק כנזקי הסכרת הגנטית, בנוסף ללא הטיפול התרופתי לא יתאפשר תפקוד יומיומי. מצד שני אם הטיפול התרופתי בולם שיאים בחיים וחוסם רגשית, במה נבחר?
מה עם המעגל הקרוב והאהוב של הסובבים אותנו, כיצד נקל עליהם להתמודד עם האדם הקרוב אליהם שנופל אל תהומות הנשייה והשובל החורך, המלנכוליה, אשר משאיר אחריו ועד האיזון העדין ....???

08
כרמלינה

מאמר מעולה, שרות לציבור במובן הכי ישיר, כי הגיע הזמן שיבינו שהתרופות האלו מחסלות את מי שמתפתה "לפתור את הבעיה עם כדור". תודה לאלכסון שמרים את הדגל הזה, לא עניין פשוט. חברות התרופות רוצות אותנו בתור לקוחות שבויים.

09
חנה רודיטי

בואו לא נשכח כי רב התרופות עליהן מדובר מאזנות את הנוירוטרניסמיטורים (בעיקר סרטונין) העוברים בסינפסה. כאשר אדם נמצא במצב של דכאון קשה ולא מצליח לצאת ממנו האם נאמר לו "אל תקח כדור בשל תופעת ה"בעירה""???
לגבי לקיחת תרופה לאורך זמן- אם למידת אסטרטגיות מסוג "הפסיכולוגיה החיובית" עוזרות אז כמובן שטוב להפסיק את התרופה. האם זה ניתן בכל המקרים? אני לא בטוחה בכך- ייתכן שרקע גנטי או פיזיולוגי גורם לכך שהאדם לא מתגבר על מצבו הנפשי ללא תרופות ואז מה שיקבע הוא חומרת המצב .

10
איל

בפוסט הזה אין התייחסות לטיעון של רוברט וויטאקר בספרו "אנטומיה של מגפה" (שהמהדורה העברית שלו יצאה זה עתה) ולנתונים שהוא מציג בו, לפיו תרופות נוגדות דיכאון מגבירות את שכיחות הדיכאון ומשבשות את פעילות המוח (למעשה זהו טיעון לגבי תרופות פסיכיאטריות בכלל לגבי הפרעות פסיכיאטריות בכלל ולא רק לגבי דיכאון).

פאבה הציע הסבר ביולוגי לתוצאות הטיפול בתרופות אנטי דיכאוניות לפיו התרופות משבשות את הפעילות של המוליכים העצביים במוח. מדובר בתהליכי פיצוי שסותרים את ההשפעות הראשוניות של התרופה. כאשר מסתיים הטיפול התרופתי, התהליכים האלה פועלים ללא התנגדות מצד תהליכי הפיצוי מה שגורם להופעת תסמיני גמילה, לפגיעות מוגברת ולהישנות. ככל שהטיפול בתרופה האנטי דיכאונית ממושך יותר כך הבעיה מחמירה יותר. סטיב היימן כתב שתרופות אנטי דיכאוניות גורמות להפרעה בתפקוד המוליכים העצביים. המוח עובר סדרת שינויים כחלק ממנגנון פיצוי. אם תרופה מסוימת מגבירה את רמתו של מוליך עצבי מסוים תאי העצב הפרה סינפטיים מפחיתים את עוצמת הירי שלהם ותאי העצב הפרה סינפטיים מקטינים את צפיפות הקולטנים למוליך העצבי. כלומר המוח מנסה לנטרל את השפעת התרופה. זהו חלק ממנגנון הומאוסטאזיס. אולם אחרי זמן מה מנגנוני הפיצוי קורסים והנטילה הכרונית של התרופה גורמת לשינויים ארוכי טווח בתפקוד תאי העצב ומתרחשים שינויים במסלולי האיתות התוך תאי ובביטוי הגנטי.

המחברת מתארת שינויים במוח שמתרחשים אצל בני אדם בדיכאון. אבל מניין לה שהשינויים האלה הם בגלל הדיכאון ולא בגלל התרופות? הרי גם התרופות גורמות לשינויים במוח. אולי השינויים האלה נגרמו סיבתית מהתרופות ולא מהדיכאון? המחברת מתייחסת להשוואה בין אנשים שלקחו תרופות ולא הפסיקו לבין אנשים שלקחו תרופות והפסיקו. אבל עדיין כולם השתמשו בתרופות. מה לגבי ההשוואה לאנשים שמלכתחילה היו בדיכאון ולא לקחו תרופות בכלל? אין בפוסט התייחסות להשוואה כזאת. וויטאקר מציג ממצאים התומכים בכך שהימנעות משימוש בתרופות מלכתחילה מקטין את ההישנות ואילו השימוש בתרופות מגדיל את ההישנות של האפיזודות ומגדיל את שיעורי הנכות. נטען שהחלמה מדיכאון ללא תרופות אורכת זמן ולכן מחקרים קצרי טווח לא יביאו זאת לידי ביטוי. במחקר של מייקל פוסטרנק מטופלים שלא חזרו ליטול תרופות לאחר התקף שני 23% החלימו תוך חודש, 67% תוך שישה חודשים ו- 85% תוך שנה.
לפי וויטאקר שימוש בתרופות הוא ההופך את הדיכאון לכרוני. הפסקת השימוש בתרופות מגדילה את הסיכון להישנות ההתקפים ואילו המשך הטיפול בתרופות מגדיל את התקפי הדיכאון החוזרים ולכן התרופות פועלות כמלכודת.

ברבע הראשון של 2018 מתוכננים באירופה ניסויים בפסילוסיבין (המרכיב הפעיל של פטריות הזייה) לטיפול בדיכאון, אחרי שניסויים קטנים ראשוניים הראו תוצאות מבטיחות. מגייסים 400 מתנדבים, חציים יקבלו פלסבו.
https://www.businesswire.com/news/home/20171206005237/en/COMPASS-Pathways-Partners-Worldwide-Clinical-Trials-Conduct

12
גיטה בן-דב

במאמר גם אין התייחסות לעוד כשישים ספרים בנושא שקראתי בשנתיים האחרונות. כי זה טיבעם של מאמרים. וכתבות בעיתונים. הכותבת מיתרכזת בנושא מצער עבורה. היא נוטלת תרופה בגלל מצב של מחלה התקפית, ותיצטרך להמשיך ליטול אותה. זאת אינה היתמכרות. זה טיפול מניעתי. אילו מלכתחילה היתה פונה לטיפול אחר אולי זה היה משנה את מהלך המחלה. זה ה-STATE OF THE ART כיום. יש מיליארדים שמופנים למלחמות ולהגנות, למחקר המוח. פחות. העובדה היחידה שתקפה בקשר למוח. המוח אינו עננה המרחפת מעל ראש בעלי המוח. המוח הוא חלק מהגוף. לכן רצוי לטייל, להתעמל, לאכול במתינות וכדומה. העובדה הנוספת היא בעלת אופי היסתברותי. התקף מניה או דפרסיה, מתון ככל שיהיה, מעלה את סבירות ההתקפים בעתיד. אם ההתקף חמור הוא מלווה בדרך כלל באישפוז ברוב ארצות המערב. כשלמדתי על כך בשנה א לתואר הראשון. 1966/7 באוניברסיטה העברית. קראו לזה בשם. REVOLVING DOOR HOSPITALIZATION ואני זוכרת זאת למרות שמאוחר יותר פניתי למחקר ולא לריפוי. מה שניקרא בשם. אישפוז הדלת המיסתובבת. מסכם את התצפיות של אישפוזים חוזרים ונישנים בשנות השישים של המאה הקודמת או לפניהם, עם החמרה אפשרית במצב. נוח להאשים את חברות התרופות. לכל תרופה יש השפעות לוואי. צריך לעשות מוניטורינג, ללכת לרופא מומחה, פסיכיאטרית וכדומה במיקרה זה, וכולי. צריך לקבל שגם אם יתכן שמישהו אכל קקטוס והחלים, כפי שסיפר אברי גלעד, יש סיפורים כאלה ואחרים ולכן זאת החלטה אישית. רוב חולי הנפש אינם אלימים כלל. לעיתים הם מפנים את האלימות שלהם אל עצמם. לדעתי מודל המחלה הגופנית אינו מתאים כלל למחלות הנפש, שאינן כלל מחלות. אך צריך לקבל שזה המצב כיום ושנטילת תרופות היא מסקנה אופרטיבית. אישית. ונתונה על כן למשא ומתן בין היחיד למטפליו. רצוי לנקוט אמצעים משלימים כדי לרפא, לטפל ולשפר את המצב. רפואה אינטגרטיבית אישית היא האידאל. איש אינו יכול להוכיח כלום בעיקרון ככל שהדבר נוגע למדע. ובינתיים נערכים ניסויים. יש קבוצות אינטרס שמממנות ניסוי כזה או אחר. אירועי החיים משפיעים על הנפש ועל הגוף, על המחלה ועל ההחלמה. כדאי להיות חיוביים ואופטימיים. גם הניסוי על מריחואנה כתרופה לסרטן שנערך כעת בטכניון הוא מחקר מעודד. איש לא ילך כעת לאוגדן ויעשה אצלו אנליזה במשך עשר שנים כי רובנו רוצים הכל ומהר. אך כדאי לקרוא גם את ספריו בנושא זה. באשר לפיטריית ההזיה, אכתוב על כך PUB בדף הפייסבוק שלי בהמשך

    13
    איל

    מכך שקראת עוד 60 ספרים בנושא שהמאמר לא מתייחס אליהם לא נובע שצריך לבחור בין להזכיר את כולם או לא להזכיר אף אחד.

    אני לא מדבר על ספרים "בנושא" אלא לתזה מנוגדת לזאת של הכותב. תזה מנוגדת, ששייכת לביקורת הפסיכיאטריה הביולוגית וביקורת התרופות. אני מכיר רק ארבעה ספרים כאלה, אבל גם אם נניח שיש שישים אני מזכיר את מה שאני מכיר. מי שמכיר עוד מוזמן להזכיר גם אותם.

    המחברת בחרה להזכיר מקורות ספציפיים מתוך שלל המקורות הקיימים אז מה פסול שמגיבים יבחרו להזכיר מקורות ספציפיים אחרים? האם צריך לנקוט בגישת "הכל או לא כלום" להזכיר הכל או לא להזכיר כלום?

    למה את חושבת שזאת לא התמכרות? מניין לך שלא יופיעו תסמיני גמילה אם תפסיק להשתמש בתרופות?

    למה נוח להאשים את חברות התרופות ולא מוצדק להאשים? אני לא יודע אם בין ה- 60 ספרים שקראת נמצא גם הספר המדובר של וויטאקר ואני לא יודע אם היית בכנס שבו הוא הרצה ביום ראשון (לכבוד המהדורה העברית של ספרו) אבל הוא מציג תזה, ראיות לכך שהתרופות מגדילות את ההישנות והימנעות מתרופות מקטינה את ההישנות ושהסיפור שסיפרו לציבור הוא לא הסיפור העולה מן הממצאים.

    לא מדובר כמובן בעצם העובדה שיש לתרופות תופעות לוואי. מדובר על יחסי עלות-תועלת בין חומרת תופעות הלוואי לבין היעילות והתועלת מהתרופות לבין נזקים ארוכי טווח שהם שונים מתופעות לוואי (על זה פחות מדברים. תופעות לוואי הם רק חלק מהסיכון. נטען שיש גם נזקים ארוכי טווח).

    לגבי החלטה אישית, אז תלוי גם אומרים לפציינטים. צריך להיות גילוי נאות מפני שהפציינטים יחליטו החלטה אישית כל פי המידע שאומרים להם. לפי דווחים שאני שומע פסיכיאטרים כתופעה רווחת לא אומרים את האמת לפציינטים. לא מספרים להם על תופעות הלוואי והנזקים ארוכי הטווח לפחות לא במלוא חומרתם, את תופעות הלוואי הם מפרשים לא כתופעות הלוואי אלא כחלק מההפרעה, הם לא אומרים את האמת לגבי מגבלת היעילות, הם לא מציעים אלטרנטיבה של טיפול פסיכולוגי לא תרופתי במקום התרופות (ולא בנוסף להן). עדיין מספרים לפציינטים שיש להם מוח חולה ושהתרופה תאזן להם את חוסר האיזון הכימי במוח. התוצאה היא השיעור העצום של "החלטות אישיות" לקבל דווקא טיפול תרופתי. כי זו תוצאה של שיווק זו לא תוצאה של החלטה רציונאלית על בסיס מידע בלתי מוטה. לכן, הביקורת היא שצריכת התרופות צריכה לקטון משמעותית. צריך לתת לפציינטים אינפורמציה בלתי מוטית. טענה שנטענת היא שהתרופות צריכות להיות מוצא אחרון (last resort) ובטח לא טיפול קו ראשון.

    14
    סמדר זאבי

    בס"ד
    אימי ז"ל הייתה אומרת
    האדם הוא הרופא של עצמו!
    מסכימה לחלוטין שבמידת האפשר ההחלטה אישית.
    באם הסמפטום נוירולוגי, סביר להניח שתרופת "מנע" תסייע לאורך טווח זמן ארוך.
    אם להכליל תופעה מעל לנורמה- ראו דוגמת חני ווינרוט( הרפואה הקונבנציונאלית נתנה לה חודשיים- בעוד שחיה שמונה שנים).

15
אריאל

אייל אתה כותב כאילו העולם הוא רציונלי...
למה הכותבת כותבת כך ולא אחרת? כי היא חייבת להצדיק את בחירתה (להמשיך לקחת פרוזק עד סוף ימיה).
למה הפסיכיאטרים לא מציגים אלטרנטיבות אחרות לתרופות?
כי זה מה שמלמדים אותם באוניברסיטה.
הלוואי שלכולם היה מוח חוקר וביקורתי.
אבל לא כך הדבר.... אין טעם לחפש ביקורתיות וחדשנות בחממות שמגדלים בהן את אותן הרעיונות הישנים