לא תקבעו לנו

ספק רב אם מחלות פסיכיאטריות הן מחלות, אך הפסיכיאטריה מרשה לעצמה לתת תרופות ולהפעיל כוח. היכן עובר הגבול בין ניהול החריגים בחברה ובין טיפול מועיל? ומדוע דוחקים את מתמודדי הנפש מן הדיון?
X זמן קריאה משוער: רבע שעה

האם מחלות הנפש הן אכן מחלות? העלאת שאלה כזאת מחשידה את השואל כמי שנמנה עם זרם האנטי-פסיכיאטריה – עניין מגונה בעיני הפסיכיאטריה הממוסדת. אנשי הממסד ממהרים להוקיע את שואלי השאלות ואת בעלי הדעות הביקורתיות כאויבי הציבור וכמוקצים מחמת מיאוס. הקישור הפופולרי של ההתנגדות לפסיכיאטריה עם כנסיית הסיינטולוגיה – האויבת האמתית של הפסיכיאטריה – מפחיד את הציבור וגורם נזק.

מכל מקום, סביר שאדם בעל דעות ביקורתיות יאמר ש'מחלת נפש', למרות הסבל הרב הכרוך בה, אינה עומדת באף קריטריון שמגדיר מחלה: אין לה אטיולוגיה (גורמים וסיבתיות) ידועה, אין לה סמן ביולוגי או כל מכנה נוירוביולוגי משותף, אין כל בדיקת דימות המדגימה את קיומה, אין תגובה ייחודית לטיפול, אין מהלך אחיד ואין פרוגנוזה אחידה. כלומר, היא חסרת כל קריטריון קליני מוצק.

הפסיכיאטריה לוקה בטירוף שגורם לה לסווג ולבצע קלסיפיקציות ומיונים עד בלי די

אדם כזה ייצא נגד מדריך ה-DSM ויראה בו אוסף תיאורים בז'רגון פנימי חסר ביסוס חיצוני – קלסיפיקציה שרירותית המתנפחת ממהדורה למהדורה, כי בהיעדר הבנה לעומק, מתרחשת התפשטות לרוחב.

אדם כזה עלול לומר שהפסיכיאטריה חולה, ואף ייתן לה אבחנה: נוזולוגומניה. נוזולוגיה היא סיווג המחלות, ומאניה – היא סוג של טירוף. כלומר הפסיכיאטריה לוקה בטירוף שגורם לה לסווג ולבצע קלסיפיקציות ומיונים עד בלי די לה.

מחלקה פסיכיאטרית, פראג, צ'כיה

מחלקה פסיכיאטרית צפונית לפראג, 2017. תצלום: יאן יקוב ננישטה, unsplash.com

וכעת להפתעה: מי שאמר את כל זאת הוא מבכירי הפסיכיאטרים בישראל, פרופ' משה קוטלר. את דבריו אלה משנת 2011 סיכם במשפט: "בהיעדר ידע מספק בפיזיולוגיה של המוח כמו גם בפתופיזיולוגיה, אנו עומדים במקום ומדוושים בניוטרל". כאן עולה שאלה כבדת משקל: הייתכן שהרופא הנכבד ערק מצבא הפסיכיאטריה והצטרף אל שורות המורדים? לא, הסירו דאגה מלבכם. קוטלר, כמו רוב חבריו, בטוח בכוחו של המקצוע שהוא נמנה עם שורותיו, שכן השיגעון וחוסר הישע לא ייעלמו בקרוב, או בכלל, מהנוף האנושי.

הגדרה של שיבוש בתפקוד הנפשי כמחלה נובע גם מהנטייה לתייג כל חריגה מהנורמה כתהליך חולני

לדברי פרופ' קוטלר אין קריטריונים קליניים להפרעות הנפש. ניתן להסיק מכך שמחלה היא קונספט המבוסס על איבריו הפיזיים של גוף האדם, ולכן הדילוג הנחשוני המשליך אותה גם על ההיבט ההתנהגותי והתודעתי נראה מלאכותי ובלתי מבוסס. במחלה יש שינויים במבנה ובהתנהלות של מנגנונים פיזיים. השינויים האלה מייצרים סימפטומים שצירופם מהווה מחלה, שהיא מתכונותיה של המערכת הביולוגית שלנו המתנהלת באופן סדור וצפוי ללא שום קשר לרצונות ולמטרות של בני האדם. הגדרה של שיבוש בתפקוד הנפשי כמחלה נובע גם מהנטייה לתייג כל חריגה מהנורמה כתהליך חולני. המושג מחלה בתחום הנפש מנקז אליו את כל מה שדחוי חברתית ואינו יצרני; שואף לתקן את מה שמקולקל לפי הנורמות האלה, וזאת במקום להתרכז בקושי או במוגבלות ולחתור להכילה, במטרה להקל את סבלו של הפרט.

כששרת התרבות מירי רגב רצתה לתקוף את הפליטים הסודנים, היא השוותה אותם לסרטן בגוף האומה, וכך ביצעה רדוקציה של אנושיותם השלמה לכדי מחלה, תוך ניצול גס של אחד הפחדים השורשיים ביותר שלנו. כך קורה גם למתמודדי הנפש. איתרע מזלם לסבול מחוויות נפשיות קשות ביותר. במקום שיינשאו על כפיים תוך הכרה בהתמודדותם ההרואית – לא רק עם אתגרי החיים החיצוניים אלא גם עם קשיים פנימיים עצומים ורבי כוח – הם מוקעים ומודרים מהשיח החברתי; גם כשהשיח הזה נוגע בנו ישירות וכאשר אנו עצמנו מושאי הדיון. הפוך מהמחשבה המכוננת: Nothing About Us Without Us ("שום דבר עלינו לא יהיה בלעדינו").

המקורות לכך – הסיבות ההיסטוריות למצב עניינים עגום זה – מפורטים אצל הפילוסוף הצרפתי מישל פוקו.

בספרו "תולדות השיגעון בעידן התבונה" (ראה אור בתרגומו של אהרן אמיר, בהוצאת כתר) כותב פוקו כי הופעת 'מחלת נפש' כמוסכמה חברתית וכסוגיה בעלת חשיבות חברתית באה למלא את החלל שנוצר בעקבות היעלמות מחלת הצרעת. המטורף תפס את מקום המצורע, הן כחוסה בבתי המחסה שהתרוקנו והן כ'אחר' שיש להרחיקו מהחברה ומהתודעה. בית המחסה נעשה כאמור תחליף לבית המצורעים, וחולי הנפש תפסו את מקומם של המצורעים, הן מבחינת האפקט הפסיכולוגי והן מבחינת השיפוט המוסרי, והחזירו לעולם את פולחן הנידוי החברתי. המיסוד הזה, טען פוקו, צמצם את השיגעון לכדי תופעה שכולה שלילה, של היעדר אנושיות. החוסים הושוו לחיות פרא בכלוב וזכו לטיפול דומה, שכן ללא התבונה, שהיא כביכול מותר האדם מהבהמה, נותרה רק החיה.

Johannes Cornelisz Verspronck, הארלם, בית חולים

"נגידות בית החולים בהארלם" (1641), Johannes Cornelisz Verspronck,מוזיאון פרנס הלס. תצלום: ויקיפדיה

בית המשוגעים הוא תחום דתי בלי דת, תחום שכולו מוסר טהור, אחידות אתית... בית המשוגעים ממעיט את חילוקי הדעות, מדכא חטאים, מחסל חריגות

אצל פיליפ פינל, אבי הדיסציפלינה הפסיכיאטרית, החליף המודל הרפואי את הדת, אבל רק לכאורה. פוקו כותב על פינל: "בית המשוגעים הוא תחום דתי בלי דת, תחום שכולו מוסר טהור, אחידות אתית... בית המשוגעים ממעיט את חילוקי הדעות, מדכא חטאים, מחסל חריגות. פינל פסל כל מה שמנוגד למידות הטובות החיוניות של החברה: רווקות, ניאוף, התנהגות שאינה הולמת ו'שחיתות הרגלים מופלגת'". פוקו מצטט את פינל בעניין הרווקות: "מספר הבחורות שנטמטמו גדול פי שבעה ממספר הנשים הנשואות... בשיגעון – היחס הוא פי שניים עד פי ארבעה. יכולים אנו להסיק שאצל הנשים הנישואים הם כעין אמצעי מניעה לאותם שני סוגים של אי שפיות שהם המושרשים ביותר ולעתים קרובות ביותר הם חשוכי מרפא".

כלומר, תפקידו של המוסד הוא להשליט את מרות המוסר ולנקוט צעדים מחמירים כנגד כל מי שחורג ממנו. לפי פוקו, פינל הופך את בית המחסה לכלי של אחידות מוסרית ושל הוקעה חברתית, כדי להבטיח שניתן יהיה לאכוף את המוסר הבורגני באמצעות ענישה והשפלה. דפוסי הטיפול שצמחו מהטיפול המוסרי שיקפו את ערכי היסוד של הבורגנות: יחסי משפחה-ילד שבמרכזם מרות האב, יחסי עוון-עונש, יחסי כאוס מול הסדר החברתי והמוסרי. מכל אלה שאב הרופא את יכולתו לרפא.

כל המשמעויות המוסריות ניטלו, טוען פוקו, במסגרת תיחום הנורמות הפוזיטיביסטיות שהתפתחו במאה ה-19. פוקו כתב: "מראשית המאה ה-19 לא ידע עוד הפסיכיאטר אל נכון מה טיבו של הכוח שאותו קיבל בירושה מן המתקנים הגדולים ואשר יעילותו נראתה זרה כל כך למושגיו שלו בדבר מחלת רוח ולנוהג של כל יתר הרופאים. נוהג פסיכיאטרי זה, שמסתורי היה אפילו בעיני הנוקטים אותו... בפעם ראשונה בתולדות המדע המערבי הייתה רפואת הרוח עתידה לקנות לה אוטונומיה שלמה... ככל שנראה היה להם שעבודתם חורגת מתחומי הפוזיטיביזם כך התגדרו בו יותר ויותר... כוחו של הפסיכיאטר נעשה מופלא יותר ויותר, והצמד רופא-חולה העמיק יותר לשקוע בתוך עולם מוזר".

"כוחו המופלא" של הפסיכיאטר נובע גם מכוחם של סמי המרפא שהן התרופות הפסיכיאטריות. למרות שמן: תרופות אנטי-פסיכוטיות או אנטי-דיכאוניות וכו' – אין בכוחן לפעול נגד ההפרעה הנפשית בדומה לכוחה של האנטי-ביוטיקה לרפא דלקת, אלא רק – במקרה הטוב – לסלק סימפטומים ולגרשם זמנית. ב-1949 הוצגה התרופה הפסיכו-אקטיבית ליתיום כאמצעי טיפול במאניה דפרסיה. לאחר מכן הוצגה התרופה האנטי-פסיכוטית הראשונה, שהתגלתה במקרה. היא התבססה על תרכובות פנותיאזינים שיוצרו לראשונה ב-1883 ושימשו לצביעה כימית. פרומתאזין, אחד מהפנותיאזינים, נחקר במסגרת ניסיון לרפא מלריה אך התגלה כשימושי בניתוחים בזכות תכונות אנטי-היסטמיניות. הרופאים שמו לב שהמנותחים שטופלו בתרופה נעשו רגועים. לאחר מכן הוסיפו חומר זה לקוקטייל תרופות הרדמה להרגעה כללית ושיכוך כאבים (שהחליף חומרים מסוכנים יותר במינונים גבוהים כמורפיום). הכימאים של חברת התרופות רון-פולן יצרו מהקוקטייל את הכלורפרומאזין, תרופה שהכניסה את המנותחים ל"מצב דמדומים". הנרי לאבורי (Henri Laborit), מנתח מחיל הים הצרפתי שהשתמש בה, אמר בכנס של רופאים מרדימים בדצמבר 1951 כי ההתקדמות החדשה בכירורגיה תוכל לשמש כתרופה פסיכיאטרית שכן היא גורמת ל"לובוטומיה תרופתית" (שנתיים קודם הוענק פרס נובל ברפואה לנוירולוג הפורטוגזי אנטוניו אגש מוניש שהמציא את הלובוטומיה). בארה"ב קיבלה תרכובת זו את השם המסחרי תורזין, וכך באה לעולם ב-1952 התרופה האנטי-פסיכוטית הראשונה. ב-1976 בהיותי בת 17 וחצי, טופלתי במשך חודשים ארוכים בתרופה זו (תחת השם המסחרי טרוקטיל) במחלקת הנוער באברבנאל וסבלתי מתופעות לוואי קשות ביותר. בסופו של האשפוז ההוא טופלתי גם באמצעות שוק אינסולין.

תרופות, כדורים

כדורים, מה יש בהם? תצלום: פטריק נייגירן

התרופות הראשונות סימנו את תחילתה של "המהפכה הפסיכו-פרמקולוגית", שקידמה את תקוות הדיסציפלינה הפסיכיאטרית להפוך לענף לגיטימי לגמרי של הרפואה הכללית. בשנות ה-90 החלו להשתמש בתרופות האנטי-פסיכוטיות מהדור השני. הן נקראו א-טיפיות, בניגוד לתרופות הטיפיות מהדור הראשון, והיו להן פחות תופעות לוואי הקשורות לתנועתיות. בשנת 2004 כתבו עליהן פרופ' אבי וייצמן וד"ר איתן נחשוני: "תרופות אלו יעילות בטיפול בסכיזופרניה והפרעות סכיזואפקטיביות. יעילותן בטיפול בסימנים חיוביים היא לפחות כמו זו של התרופות הטיפוסיות, אך ניכרת בהן יעילות עדיפה על פני התרופות הטיפוסיות בטיפול בסימנים שליליים ואולי אף בקוגניטיביים. יתרה מזו, הנוטלים תרופות אלו נהנים מירידה בשכיחות ההתלקחויות הפסיכוטיות, מירידה במספר האשפוזים, מירידה בשכיחות הפניות לחדרי מיון ואף בתדירות ההתקשרויות הטלפוניות עם גורמי בריאות הנפש".

ב-12 בינואר השנה התפרסם במגזין דה מרקר ראיון עם רוברט ויטאקר, עיתונאי ואקטיביסט רב זכויות במאבק בליקויה השורשיים של הפסיכיאטריה הממוסדת, ומייסד האתר Mad in America. בספרו "אנטומיה של מגפה" (הוצאת פוקוס, 2017) הוא דן בנזקים הקשים לטווח ארוך, הכרוכים בשימוש בתרופות הפסיכיאטריות מדור ראשון ומדור שני, ובעלייה הדרמטית בתחלואת הנפש בעולם המערבי במקביל לעלייה בצריכת התרופות. ספרו של ויטאקר, שזכה בפרס היוקרתי של ארגון IRE לעיתונאות חוקרת, מתבסס על תיעוד היסטורי קפדני, ציטוט מחקרים וראיות רפואיות, שמצטברים בהדרגה כמלאכת מחשבת. הסיפור הפסיכיאטרי כפי שהכרנו אותו מראשיתו ועד היום עובר לנגד עיני הקורא רקונסטרוקציה יסודית, באמצעות פרשנות מעמיקה של ההיסטוריה וסקירה מקיפה מאוד של הממצאים המדעיים.

רק לאחר קרוב למאתיים עמודים של ביסוס עובדתי דייקני מציע ויטאקר לקוראיו ניסוי מחשבתי מהיר: תארו לעצמכם שנגיף מסוים שהופיע פתאום בעולמנו גורם לבני אדם לישון 12 או 14 שעות ביממה. האנשים שנדבקו בנגיף מתנהלים באיטיות ונראים מנותקים רגשית. רבים מהם עולים במשקל במידה ניכרת. לעתים קרובות רמות הסוכר והכולסטרול שלהם עולות. חלק מהחולים במחלה המסתורית – כולל ילדים קטנים ומתבגרים – מפתחים גם סוכרת תוך זמן קצר. הספרות הרפואית מדווחת מדי פעם על חולים שמתו מדלקת הלבלב. אמצעי התקשורת מדווחים על המגיפה שקיבלה את השם "מחלה מטבולית" וכל ההורים מפחדים עד מוות שילדיהם יידבקו בנגיף. הממשל הפדרלי מקצה מאות מיליוני דולרים למדענים באוניברסיטאות הטובות ביותר, כדי לחקור את דפוסי הפעילות של הנגיף, והם מדווחים שהשפעתו הגלובלית על הגוף נובעת מהעובדה שהוא חוסם מגוון רחב של קולטנים למוליכים עצביים במוח: קולטנים דופמינרגיים, סרוטונרגיים, מוסקריניים, אדרנרגיים, והיסטמינרגיים. כל המסלולים העצביים האלה במוח נפגעים. בינתיים, מחקרי MRI גילו שבתוך שנים אחדות הנגיף מכווץ את קליפת המוח, והדבר גורם לירידה ביכולות הקוגניטיביות. הציבור המבועת משווע לתרופה.

אם הייתי חולה בפסיכוזה או דיכאון קשה הייתי רוצה להיות מטופל בתרופות. העניין הוא שהתשובה לא צריכה תמיד להיות טיפול תרופתי

בסופו של הניסוי המחשבתי הזה מגלה ויטאקר: "מחלה זו כבר פגעה במיליוני ילדים ומבוגרים בארה"ב. למעשה תיארנו כאן את השפעתה של התרופה האנטי-פסיכוטית הפופולרית זיפרקסה המיוצרת על-ידי חברת אלי לילי".

לחץ נפשי, חרדה, פרוזק

האם אני זקוק לפרוזאק, או אולי כבר קיבלתי? תצלום: מייקל פילון

באותו ראיון עם רוברט ויטאקר בדה מרקר, שנערך בזמן ביקורו בארץ, מובאים גם דבריו של פרופ' חיים בלמקר, יו"ר האיגוד הפסיכיאטרי בישראל: "ויטאקר הוא איש מחדש, איש שעוזר לקהילת הפסיכיאטריה לערוך חשבון נפש, איש עם המון רצון לעזור למטופלים בעולם, וכשפגשתי אותו אני יכול לומר שהגישה שלו כלפי פסיכיאטרים חיובית. הוא לא אנטי־פסיכיאטרים, הוא בעדנו והוא בא בדיוק בזמן הנכון לעזור לנו. בזכות העבודה שלו, יש שינוי בגישה המדעית בעולם הפסיכיאטריה. המחקרים באמת מראים שתרופות נוגדות פסיכוזה ונוגדות דיכאון פחות יעילות יותר ממה שחשבנו פעם. ובמשך הרבה שנים הסתמכנו על מידע מקצועי שהיה ממומן על ידי חברות התרופות, ושהראה את היעילות של התרופות״.

בהמשך מציין בלמקר גם את חשיבות הטיפול התרופתי בעיניו: "אם הייתי חולה בפסיכוזה או דיכאון קשה הייתי רוצה להיות מטופל בתרופות. העניין הוא שהתשובה לא צריכה תמיד להיות טיפול תרופתי. לפעמים התרופה מרפאת, אבל לפעמים היא לא עוזרת ואז צריך לבחון שינוי של הסביבה ואלמנטים אחרים בחיים. רופאים לא צריכים להעלות אוטומטית את מינון התרופה, כי אז מקבלים רק את תופעות הלוואי. לא כל דבר שלא עוזר במינון נמוך יעזור במינון גבוה, וצריך להודות שיש הרבה מטופלים עם מינונים גבוהים מדי״.

התרופות מאפשרות ריחוק מעצמנו, מחיינו, ממה שמתחולל בהם. אנחנו מכחישים את המציאות של הסבל האנושי, בעיות החיים עברו טרנספורמציה לבעיות ביוכימיות

הפסיכיאטרית הבריטית ד"ר ג'ואנה מונקרייף טוענת כי אין למעשה הבדלים מהותיים בין סמים פסיכו-אקטיביים לבין תרופות פסיכו-אקטיביות מלבד העובדה שהראשונים גורמים גם הנאה בעוד האחרונות מכבידות וגורמות לתופעות לוואי. ב-2014 אמרה בראיון ל"גלובס": "חברות תרופות קידמו את העניין של מעורבות חומרים כימיים. זה מסר שטוב להן – משהו השתבש במוח שלך ואתה צריך תרופות כדי לחזור לעצמך. זה לא הנישואים הגרועים, אלא הסרוטונין הנמוך. התרופות מאפשרות ריחוק מעצמנו, מחיינו, ממה שמתחולל בהם. אנחנו מכחישים את המציאות של הסבל האנושי, בעיות החיים עברו טרנספורמציה לבעיות ביוכימיות. זה גורם לאנשים לראות את עצמם כקורבנות של הביולוגיה שלהם ולהימנע מלפתח דרכי התמודדות עצמאיות. ברמת המקרו, המסר הזה מאפשר לממשלות להתעלם מסיבות פוליטיות וחברתיות הגורמות לכך שאנשים כה רבים חשים אי נחת״.

לדעתה של מונקרייף ולדעתם של רבים אחרים, התרופות מייצרות מצב מלאכותי של חסימה נוירולוגית, המשפיעה על הגוף ועל הנפש, ולטיפול ממושך עלולות להיות השלכות רפואיות מזיקות וגם פגיעה בתפקוד. עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. אלא שכשליש ממי שחווים התמוטטות פסיכוטית מחלימים ממנה לגמרי וחוזרים לשגרת חייהם. במקרים אלה נוטים לרשום תרופות, לא כדי להקל את הסבל מסימפטומים חמורים, אלא כדי להפחית את הסיכון להישנות המחלה.

מונקרייף טוענת בכתביה כי הפחתה של הטיפול התרופתי באופן מבוקר, הדרגתי ונתמך מוכיחה את עצמה בטווח הארוך מבחינת איכות חיים, השפעת הסימפטומים ותפקוד, והדבר לא ישנה את שיעור ההישנות של התקפים כאלה ביחס לסיכוייהם של מי שנוטלים תרופות. ויטאקר מדגים כיצד אנשים שטופלו ממושכות בתרופות פסיכיאטריות הופכים רגישים יותר להתקפים נוספים של ההפרעה הנפשית, פסיכוזה או דיכאון, ומראה באמצעות מחקרים שתרופות אנטי-דיכאוניות מחוללות לעתים התפרצויות מאניה. המקרה הפרטי שלי הוא דוגמה חיה לכך. בקיץ האחרון סבלתי מדיכאון קל וביקשתי מפסיכיאטר תרופת ציפרלקס שאותה נוטלות גם כמה מחברותיי הלא-מאובחנות. הפסיכיאטר סירב לרשום לי את התרופה לאור רגישות העבר. ב-1995, לאחר 15 שנה שקטות, נתקפתי מאניה עזה בעקבות נטילת פרוזק, אושפזתי וחזרתי למעגל החולי עד 1998 (ביקשתי זאת כי חשבתי לתומי שמאז 1995 נטרלו את גורם הסיכון הזה).

מחקר עוקבה ארוך הטווח של מרטין הארו1 הראה כי אנשים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות לתקופות ארוכות הם בעלי כושר התאוששות נמוך יותר מאלה שאינם נוטלים תרופות. הוא מצא כי מצבם של חברי הקבוצה שלא נטלה תרופות נוגדות-פסיכוזה היה, לאחר שנתיים, מעט טוב יותר ממצבם של חברי הקבוצה שלקחה תרופות, אבל במהלך 30 החודשים הבאים נוצר הבדל דרמטי: מצבם של חברי הקבוצה שלא נטלה תרופות החל להשתפר במידה משמעותית, ולאחר ארבע וחצי שנים – 39% מהם החלימו, ויותר מ-60% עבדו. לעומת זאת, התוצאות של חברי קבוצת התרופות התדרדרו, תפקודם פחת במקצת, ולאחר ארבע וחצי שנים – רק 6% מהם החלימו, ובודדים עבדו. הבדל זה בתפקוד נשמר בעשר השנים הבאות. הבדל משמעותי נמצא בין שתי הקבוצות גם לאחר 15 שנים – 40% מחברי הקבוצה שחייתה ללא תרופות החלימו, למעלה ממחציתם עבדו, ורק 28% סבלו תסמינים פסיכוטיים. בקבוצת התרופות, לעומת זאת, רק 5% החלימו, בעוד אצל 64% הפסיכוזה הייתה פעילה.

קלינאים רואים את מי שחוזר, ומי שמשתפר – אינו חוזר

 

קאנו, שיט, שלווה, אישה צעירה, אגם, הרים

על מי מנוחות. תצלום: קאלם אמסלי.

מחקרו של הארו מלמד כמה ארוך הזמן הדרוש עד שהשיפור הקליני ניכר – ארבע וחצי שנים. הארו טוען שפסיכיאטרים אינם רואים זאת, כי אלה שמפסיקים לקחת תרופות נפלטים מהמערכת – הם מפסיקים ללכת לתוכניות-יום, אינם נפגשים עם מטפלים, אינם מספרים שאובחנה אצלם סכיזופרניה, ונעלמים לתוך החברה. קלינאים רואים את מי שחוזר, ומי שמשתפר – אינו חוזר. הארו עצמו לא סבר בהתחלה שהתרופות גורמות לתוצאות הגרועות, והסביר שהנבדקים החזקים יותר מבחינה פסיכולוגית הם אלה שהפסיקו לקחת תרופות. אולם בשנים האחרונות, מפרספקטיבה של 20 שנות מעקב, הוא הודה שמוטב היה לאנשים לולא נטלו תרופות לאורך זמן.

לסיום אביא את עמדתו המיוחדת של בן זוגי צביאל רופא ביחס לנושא התרופות הפסיכיאטריות:

"המודל הרפואי מדבר על הביוכימיה של המוח, אך יש לזכור גם תהליכים פסיכולוגיים כגון ספרציה-אינדיווידואציה – שלב מכריע בהתפתחות האישיות. אם האישיות אינה חזקה דיה להתמודד עם האתגרים שמציבים חיי אדם, הרי שללא המיסוך התרופתי העומס עלול לגבור על הכוחות ולמוטט.

הנגשת ידע היא ערך חשוב, אבל השאלה היא מה עלולות להיות ההשלכות של ידע זה. יש המציעים לאנשים לנסות להפסיק תרופות וגם מציעים להם ידע איך להיגמל מהן, אבל אין כלי להעריך, או לתת אינדיקציות, מה 'קבוצת הסיכון' שבה אנשים מצויים. לכן השאלה הניצבת כאן לפתחנו אינה אם יידוע הוא לגיטימי אלא אם הוא מעשה אחראי. אני למשל חליתי ב-1975 והייתי בהכחשה עד 1979. במשך ארבע שנים סירבתי ליטול תרופות והתוצאה הייתה: שלושה אשפוזים, מהם שניים בכפייה, קשירות, מכות, 30 נזעי חשמל (בשלושת האשפוזים) שלא לדבר על הסבל התהומי, שיבוש החיים והסיכונים שבהם הייתי נתון. אני שואל את עצמי מה היה קורה לולא הכחשתי, וכבר ב-1975 הייתי מתחיל בטיפול התרופתי הנדרש.

נטילת התרופות כרוכה בתופעות לוואי שאינן קלות, ומצד שני אין אנו רואים בעינינו את גורמי ההתקפים ואף לא את ההשפעה האמתית והכוללת של התרופות

אין ספק שרע לצרוך תרופות פסיכיאטריות, אבל לעתים רע יותר לא לצרוך אותן. יש מיליוני אנשים בכל העולם שזקוקים לתרופות הפסיכיאטריות ובלעדיהן חייהם יהיו גיהינום. עבור אלה הבחירה היא בין 'רע', נטילת התרופות באופן קבוע, לבין 'עוד יותר רע', ללא תרופות. למטופלים יש שיקולים בעד ונגד, אבל רוב הנתונים הקריטיים סמויים מן העין. מי שנמצא בקבוצת סיכון גבוהה עלול ללכת שולל בעקבות המגמה האנטי-פרמקולוגית. יש החושבים 'אפסיק ליטול תרופות ולא יקרה דבר, כי לי זה לא יקרה', אלא שאין ברשותם כלים לבצע הערכה סבירה. גם הרופאים שלהם מגששים לעתים כסומא בארובה.

נטילת התרופות כרוכה בתופעות לוואי שאינן קלות, ומצד שני אין אנו רואים בעינינו את גורמי ההתקפים ואף לא את ההשפעה האמתית והכוללת של התרופות. לכן כה רבים מתלבטים אם ליטול תרופות, ונוטים לא ליטול אותן. מחירה של בחירה זו הוא לעתים גבוה. לפיכך, קמפיינים נגד תרופות – המוצדקים והמבורכים ביחס לקבוצת מטופלים רחבה שהתרופות אינן קריטיות עבורה – עלולים להשפיע גם על מי שצריך אותן. מצבם של האחרונים עלול להידרדר מול אתגרי החיים עד למצבים אקוטיים. זו רק דעתי, המבוססת על ניסיוני האישי, ולמען הגילוי הנאות אציין שאני עצמי נמצא בקבוצה זו.

כלומר, יש מתמודדים שאינם זקוקים בהכרח לטיפול תרופתי. יש שזקוקים לו זמנית. יש גם רבים וטובים שזקוקים לתמיכה תרופתית משמעותית לכל חייהם. גם האחרונים נחלקים לאלה שתופעות הלוואי שהם חווים נסבלות, ולאלה שהתופעות עבורן בלתי נסבלות ואלה שהתרופות מועילות להן מאוד, לעומת מי שהתרופות אינן מטפלות היטב בכל הסימפטומים שלהם. לכן חשיפה לידע, שהוא לכאורה עובדתי ואובייקטיבי אך פעמים רבות מגמתי, בהתאם לאג'נדה המוצקה של מוסרי הידע, עשויה להיות טובה ומועילה לקבוצה אחת, אך עלולה לפגוע קשות בקבוצה מתמודדים אחרת. עלינו להיות זהירים ואחראיים כאשר אנו באים לחשוף אנשים בפני ידע. ידע הוא כוח, וכוח עשוי לבנות אך גם להרוס״.

 

אם הגעת עד לכאן....

...יש לנו בקשה קטנה. קוראים רבים נהנים מהתכנים האיכותיים ש'אלכסון' מציע ללא כל תמורה. כחלק מתפיסת עולמנו החלטנו לוותר על הכנסה מפרסומות וממקורות אחרים כדי לא להפריע את חווית הקריאה. הפקת כתב העת ברמה כזאת כרוכה בהשקעה רבה של עבודה וכסף: עריכה, תרגום ורכישת זכויות פרסום בחו'ל. אם הערכים והרעיונות ש'אלכסון' מקדם קרובים לליבך ואם יש בך הערכה לעבודתנו אנו מבקשים את תמיכתך כדי להבטיח את הקיימות ארוכת הטווח של כתב העת.

לתמוך באלכסון

תמונה ראשית: מתוך "הנגידים של בית החולים סנט אליזבת בעיר הארלם" (1641), פרנס הלס. תצלום: ויקיפדיה

מאמר זה התפרסם באלכסון ב


תגובות פייסבוק

> הוספת תגובה

69 תגובות על לא תקבעו לנו

01
מיכאל שלום

כזה כשל לוגי בולט, לא מצאתי זה זמן רב....

נראה שהד"ר המכובדת נכשלת בכשל הפילוסופי של גזירה ערכים מעובדות, כשל שכבר הצביע עליו דיוויד יום. מחלה זו הגדרת ערך ולעולם היא לא נגזרת מטענת עובדה (האם המחלה יש לה ביטוי פיזי).

זהו הכשל הראשון. מכאן והלאה אמנם לא מצאתי כשלים לוגיים, אבל מצאתי גם מצאתי קשקשים והטיות סטאסטיות לרוב...

במקום לדבר הרבה, אני ממליץ לפנות לריבוי המחקרים שנכתסו בנושא. וירא הקורא וישפוט.

גיל, מחזיק לך אצבעות.

02
נמרוד

לא כל מי שמפרסם רשימה פובליציסטית חייב להיות מאוזן. יכולה להיות מטרה להציג את הגישה הביקורתית ולא לתת סקירה מאוזנת. מה פסול בלכתוב מאמר שנושאו "הגישה הביקורתית בפסיכיאטריה"?

המאמר לא היה באופן גורף נגד תרופות. המאמר הבליט את וויטאקר ומונקריף. שניהם לא שוללים באופן גורף תרופות.

כאשר המחברת מצטטת את מונקריף שכותבת "עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. "

זה לא נקרא עמדה גורפת נגד תרופות. זה גם סוג כלשהו של איזון.

המחברת הדגישה את הביקורת בשימוש בתרופות פסיכיאטריות לטווח הארוך. וויטאקר מתמקד בתוצאות ארוכות טווח. לכן, לא הבנתי מה עניין הויכוח על המטא אנליזה על תרופות נוגדות דיכאון שהתפתח? המטא אנליזה הזאת עסקה ביעילות התרופות בטווח הקצר ולא בטווח הארוך. אבל המאמר עסק בטווח הארוך. המטא אנליזה הזאת לא רלוונטית למה שהמחברת כתבה במאמר.

אבל אם כבר נתמקד במטא אנליזה הזאת אז ראוי לציין שיש גם ביקורות כלפיה. הובאה הביקורת של מונקריף:

https://www.madinamerica.com/2018/02/challenging-new-hype-antidepressants/

אבל זאת לא הביקורת היחידה. ראו ביקורתו של וויטאקר

https://www.madinamerica.com/2018/03/do-antidepressants-work-a-peoples-review-of-the-evidence/

ביקורתו של גוטשה

https://www.madinamerica.com/2018/03/rewarding-companies-cheated-most-antidepressant-trials/

לגבי ביקורתה של מונקריף, אין זה נכון שהיא לא נימקה או הציגה ראיות לביקורתה. אפשר לא להסכים עם נימוקיה אבל לטעון שהיא לא נימקה זה לא נכון עובדתית. המאמר של מונקריף מלווה בהפניות והערות שוליים לספרות מחקרית.

מונקריף טוענת שהיתרון הסטטיסטי שנמצא במטא אנליזה לתרופות על פלצבו הוא קטן מכדי לייחס לו משמעות קלינית. את גודל הפער היא כמובן לקחה מהמטא אנליזה עצמה.

יש ביקורות על המתודולוגיה של ירידה של 50% על מנת שהדבר ייחשב לתגובה. וויטאקר במאמרו לעיל מפרט את הביקורת הזאת. גוטשה במכתב למערכת הפנה למטא אנליזה קודמת שלטענתו ביקרו שם מתודולוגיה זאת.

מונקריף טענה שכוון המחקר צריך להשתנות לחקר הגורמים החברתיים וטיפולים בהתאם ופחות ליעילות התרופות. זאת לא טענה שהחוקרים האלה היו צריכים לבדוק גורמים חברתיים אלא זאת ביקורת כללית על הכוון שהמחקר הולך בו.

לגבי ביקורת הכפול סמיות מונקריף לא מציעה לבטל את התרופות וזה גם לא נובע מדבריה. היא טוענת שאופן הביצוע של הכפול סמיות היה פגום. חשוב להפריד בין שאלות שונות. שאלת קיום הפגם והשאלה מה לעשות.

מונקריף טוענת שהיה פגם. זה נכון או לא נכון?
להשיב תשובה שלא הגיוני לבטל את התרופות עונה על השאלה מה לעשות ולא אם היה פגם. גם אם ממש לא הגיוני לבטל את התרופות זה לא סותר את טענת מונקריף לפגם בכפול סמיות.

הנה אפשרות אחרת מאשר לבטל את התרופות. אולי לעשות מחקרים אחרת? להשתמש בפלצבו אקטיבי ולא בפלצבו אינרטי? לתקן את המחקרים זאת גם אפשרות ולא רק לבטל את התרופות.

אבל עדיין יש שאלה עקרונית. מה קורה אם לאחר שתרופה אושרה ונמצאת על המדפים מתגלה במחקר שהתרופה לא יעילה? האם להשאיר אותה לשווק? האם כל תרופה מרגע שאושרה צריכה לקבל חסינות ויש להמשיך למכור אותה לא משנה מה מחקרים יגלו?

גם אם יוחלט להשאיר את התרופה לא חשוב שלפחות פציינטים יידעו מה הם קונים ומה הם צורכים?

אין זה נכון ששתי הקבוצות קיבלו פלצבו. קבוצה אחת קיבלה פלצבו שהוא חומר לא פעיל וקבוצה שנייה קיבלה חומר פעיל אקטיבי. אין טענה שהתרופות הן פלצבו. לתרופות יש אפקט פלצבו אבל עדיין יש הבדל כימי בין התרופות לפלצבו. התרופות הן חומר כימי פעיל בנוסף לפלצבו והפלצבו הוא לא חומר כימי פעיל ויש לו אפקט פלצבו.

הטענה היא לא שהחומר הכימי אותו דבר אלא שהשיפור שהתרופה גורמת הוא בגלל אפקט הפלצבו ולא בגלל החומר הכימי הפעיל אבל עדיין מבחינה כימית שתי הקבוצות לא קיבלו אותו הדבר.

לגבי "זה היה אמור לעבוד בצורה שווה על שניהם" קודם כל הטענה היא שבמובן מסוים זה באמת מה שקרה. מונקריף ואחרים טוענים שלא נמצא הבדל סטטיסטי שיש לו משמעות קלינית ואם לא נמצא הבדל בעל משמעות קלינית אז במובן הקליני באמת מה שניתן, עבד בצורה שווה.

נכון שהיה הבדל סטטיסטי שנטען שאין לו משמעות קלינית. את ההבדל הזה אפשר להסביר בכך שהתגובה לתרופה והתגובה לפלצבו שונה מפני שבתרופה יש חומר פעיל, יש תופעות לוואי, הכפול סמיות לא נשמר כלומר סובייקטים זיהו לאיזו קבוצה הם שובצו וזה יכול להסביר את ההבדלים.

וויטאקר טוען שתגובת פלצבו ממוצעת היא 37% ולגבי התרופות 60%. מה משמעות הדבר? 37% משתפרים בלי תרופה ולכן אין טעם לסכן אותם בתופעות לוואי. אילו הם יקחו תרופות חלקם יסבלו תופעות לוואי שלא לצורך. 40% לא מגיבים לתרופה ולגביהם הם סובלים תופעות לוואי בלי לקבל תועלת מהתרופה. 23% מגיבים לתרופה ולא היו מגיבים אם היו מקבלים פלצבו. בסיכום 77% מקבלים מהתרופות רק תופעות לוואי ולא תועלת. ורק 23% מקבלים תועלת. כלומר על רוב משמעותי התרופות לא עובדות ופוגעות ולגבי מיעוט הן יעילות. להגיד שבאופן כללי "התרופות עובדות" אם נתונים אלה נכונים זו טעות והטעיה. התרופות עובדות לגבי מיעוט האנשים. ה- NNT ((number needed to treat הוא 4 מדובר בנתון המצביע על מספר האנשים שצריך לטפל בהם על מנת שהטיפול במישהו יצליח. אז יש לטפל ב- 3 בני אדם על מנת שברביעי הטיפול יהיה יעיל.

    נמרוד, אתה חוזר על מה שאחרים אומרים בלי להבין את הדברים או לנמק. למשל, אתה מזכיר ביקורת על הסמיות הכפולה שמתבססת על ציטוט ממחקר בנושא אחר לגמרי שהביא ספקולצית אד הוק להסבר הממצאים ולא מראה שבפועל זה אכן מה שהמחקר מצא. זו בדיוק הבעיה עם הביקורת של מונקריף ואחרים שמעלה כל מיני ספקולציות חסרות בסיס ממחקרים לא קשורים, אבל נשמעות טוב לאוזן לא מיומנת. רק בגלל שיש מראי מקום וציטוטים לא מהווה תחליף לנימוק. להביא ציטוטים כל אחד יכול, אבל רצוי לבדוק מה בדיוק מצטטים והאם זה רלוונטים. זה מסך עשן שנועד לבלבל קוראים שלא מבינים בתחום ואני ממליץ לך בתור תרגיל להסתכל באמת במראי המקום ולראות אם הם תומכים בטענה המועלית ורלוונטיים לעניין.

    כנ"ל לגבי הביקורת של החשיבות הקלינית. למה בדיוק ירידה של 50% בתסמינים היא חסרת משמעות קלינית? רק כי מישהו אמר ככה? אין כאן שום נימוק. זה הסטנדרט שנקבע בלי קשר למחקר הזה על ידי האגודה לבריאות הציבור בבריטניה והם אולי שרירותיים אבל גם סבירים. אם ירידה של 50% בממוצע זה לא מספיק צריך להסביר למה, וגם לבקר כל תרופה אחרת שמראה ירידה של אחוז דומה בתסמינים. אם זה יקרה, תשאר עם מעט מאוד תרופות נגד דיכאון, כולל כאלו שמתבססות על טיפולים פסיכולוגים. בפועל, אנשים שמצבם משתפר ב50% מרגישים הרבה יותר טוב, גם אם המחלה לא מוגרה.

    זה שהמטא אנליזה עסקה בטווח הקצר ולא הארוך לא מבטל את חשיבותה. בפועל, התרופה יכולה להציל את החיים של אנשים בסיכון להתאבד ולשפר מיידית את מצבם של רבים אחרים. לגבי הטווח הארוך אפשר לשלב עם תרופות אחרות או עם טיפול פסיכולוגי, זה לא סותר.

    והערה לגבי תופעות לוואי. רק בגלל שמדווחים על תופעות לוואי לא אומר שהן בהכרח קשות או בלתי נסבלות או שבחשבון הכללי לא עדיף למטופל לקחת את התרופה למרות תופעות הלוואי. אם למשל חולה דכאוני מרגיש הרבה יותר טוב אבל בדרך גם מעלה במשקל, זה עדיין עדיף ברוב המקרים על המצב ההפוך. לכל תרופה יש תופעות לוואי אבל צריך להבין מה הן, ולערוך חשבון כולל האם שווה להשתמש בה. יכול מאוד להיות שלאדם מסוים התופעות באמת קשות מדי ביחס לרווחים מהטיפול התרופתי אבל זו לא סיבה לשלול את הטיפול התרופתי באופן גורף.

04
נמרוד

גיל, אני אתחיל מהמשפט האחרון שלך "אבל זו לא סיבה לשלול את הטיפול התרופתי באופן גורף" מי שלל את התרופות באופן גורף? ודאי לא הפוסט של דליה. בעמדה הביקורתית לתרופות לפחות לא כולם שוללים אותן באופן גורף. עמדה שלא שוללת באופן גורף היא למשל שימוש בתרופות כמוצא אחרון וודאי לא כטיפול קו ראשון.

הטיעון לגבי הסמיות הכפולה הוא שהיות ולתרופות נוגדות דיכאון יש תופעות לוואי כגון בחילה, יובש בפה, נמנום ובלבול רגשי ללא קשר לשאלה האם התרופות יעילות לדיכאון והיות ולכדורי פלצבו אין את התופעות האלה (כלומר הפלצבו הוא אינרטי ולא אקטיבי). שינויים אלה מאפשרים למשתתפים להעריך האם הם הוקצו בניסוי האקראי לתרופות נוגדות דיכאון או לקבוצת הפלצבו. במקרה זה, המשתתפים שקיבלו את התרופות הפעילות עשויים לחוות תופעות לוואי ובעקבות זאת לחשוב שהם קיבלו תרופה פעילה ולא פלצבו ולכן יהיו להם השפעות פלצבו מוגברות מכוח המחשבה שהם נוטלים תרופה פעילה במקום פלצבו לא פעיל . זוהי שבירה של הכפול סמיות. הדבר עשוי להסביר מדוע תרופות נוגדות דיכאון שגורמות לשינויים הבולטים ביותר, כגון amitriptyline, נראות כיעיל ביותר בניתוח האחרון.

הפתרון המוצע לבעיה הזאת הוא שימוש בפלצבו אקטיבי כלומר פלצבו שיש לו גם תופעות לוואי, מה שלא נעשה בניסויים האלה.

למה זה לא נראה לך נימוק? אולי אתה לא מסכים עם הנימוק אבל זהו נימוק.

אני לא יודע למה אתה חושב שמראה מקום וציטוטים אינם תחליף לנימוק. אולי במראה המקום נמצא הנימוק? אבל דווקא במקרה הזה מונקריף כתבה נימוק "בנוסף" למראה המקום כך שדווקא כאן אין דוגמא למראה מקום כתחליף לנימוק.

לפי הנטען, הנימוק הזה הוא לא ספקולציה אלא יש לו תמיכה בראיות ובניסויים. לא הבנתי למה אתה חושב שהאסמכתא שמונקריף הפנתה אליו היא ספקולציית אד הוק? מדובר שם בדיוק על הנימוק הזה. על כך שמשתמשים בפלצבו אינרטי במקום בפלצבו אקטיבי וכי פלצבו אינרטי יוצר הטיה עקב ציפיות.

הטענה לא הייתה שירידה של 50% היא לא מספיקה למשמעות קלינית . הטענה הייתה שזה בכלל לא קריטריון נכון לבדוק אם יש משמעות קלינית או אין. זו לא שאלה של מספר כזה או אחר בתור גבול. מדובר בביקורת על עצם הרעיון של חלוקה נוספת בין מגיבים ללא מגיבים בנוסף עלך החלוקה הרגילה בין קבוצת התרופות לקבוצת הפלצבו.

הטענה הייתה שאם משווים את ההבדלים שנמצאו במטא אנליזה הזאת בין ציוני ההמילטון של קבוצת הפלצבו לציוני ההמילטון של קבוצת התרופות ומתעלמים מה- 50% אז ההבדלים שמוצאים הם לא מספיקים למשמעות קלינית. הטענה הייתה שמהלך ה- 50% עלול לנפח את ההבדלים. אם בודקים את ההבדלים בלי המהלך הזה, אז הטענה היא שאין משמעות קלינית.

נכון, צריך להסביר למה אבל וויטאקר הסביר את הביקורת הזאת והציג נימוק. אולי אתה לא מסכים עם ההסבר אבל יש לו הסבר ויש לו נימוק.
וויטאקר טוען שירידה של 50% מסווגת כמגיב ו- 48% מסווגת כלא מגיב אבל בפועל ההבדל לא משמעותי כי היתרון הוא רק של 2 נקודות וכך משהו שהוא לא באמת יתרון הופך ליתרון. במקום לקחת את כל קבוצת הפלצבו ולבדוק אותם ואת כל קבוצת התרופות ולבדוק אותם בלי לעשות חלוקה למגיבים וללא מגיבים, כאן עשו חלוקה כזאת. כאשר עושים חלוקה כזאת מי שכמעט מגיב לא ייכנס למגיבים ומי שכמעט לא מגיב לא ייכנס ללא מגיבים. יש כאן ניפוי שיכול לעוות את התוצאות.

הטענה הייתה שאם רק לוקחים את קבוצת הפלצבו ומשווים לקבוצת התרופות ולא עושים את הניפוי הנוסף הזה, אז מקבלים יתרון קטן שלא מגיע למשמעות קלינית.

למה זה לא נימוק? זהו נימוק ושום דבר לא נטען רק כי מישהו אמר ככה.

וויטאקר בוחן מטא אנליזות אחרות שתואמות את התוצאות הסטטיסטיות של צ'יפריאני ועמיתיו (כי צ'יפריאני לא מסר את הנתונים הגולמיים) ושם דווחו על תגובת פלצבו ממוצעת 37% ולגבי התרופות 60%. מה משמעות הדבר? 37% משתפרים בלי תרופה ולכן אין טעם לסכן אותם בתופעות לוואי. אילו הם יקחו תרופות חלקם יסבלו תופעות לוואי שלא לצורך. 40% לא מגיבים לתרופה ולגביהם הם סובלים תופעות לוואי בלי לקבל תועלת מהתרופה. 23% מגיבים לתרופה ולא היו מגיבים אם היו מקבלים פלצבו. בסיכום 77% מקבלים מהתרופות רק תופעות לוואי ולא תועלת. ורק 23% מקבלים תועלת. כלומר על רוב משמעותי התרופות לא עובדות ופוגעות ולגבי מיעוט הן יעילות. להגיד שבאופן כללי "התרופות עובדות" אם נתונים אלה נכונים זו טעות והטעיה. התרופות עובדות לגבי מיעוט האנשים. ה- NNT ((number needed to treat הוא 4 מדובר בנתון המצביע על מספר האנשים שצריך לטפל בהם על מנת שהטיפול במישהו יצליח. אז יש לטפל ב- 3 בני אדם על מנת שברביעי הטיפול יהיה יעיל.

למה אתה חושב שאם לא יעשו את הניפוי הזה לא ייתכן שתרופות תהיינה יעילות? אם מטא אנליזה תראה שבלי הניפוי קבוצת התרופות מקבלת ציונים טובים יותר מקבוצת הפלצבו באופן שעובר את סף המשמעות הקלינית אז גם בלי הניפוי התרופה תהיה יעילה.

לגבי טיפולים פסיכולוגיים אפילו אם נניח שהיעילות שלהם היא באותה רמה של התרופות בדיוק כמו שטוענים מונקריף וכו' עדיין עדיף למצות את הטיפולים הפסיכולוגיים לפני שמתחילים עם תרופות כי גם אם הטיפול הפסיכולוגי יעיל רק ברמת הפלצבו עדיין גם רמת הפלצבו עצמה היא מידה כלשהי של יעילות אבל לפחות לטיפולים הפסיכולוגיים אין תופעות לוואי והם פחות מסוכנים.

מעבר לכך כאן נבדק רק הטווח הקצר ורק הטיפול האקוטי. טיפול פסיכולוגי יכול להיות יעיל לטווח ארוך, הוא יכול להיות בעל תחזוקה טובה כלומר לגרום לתוצאות טובות גם לאחר שהטיפול הופסק. למה צריך את הניפוי הזה כדי להראות את זה? הניפוי רק עלול לנפח את התוצאות ואם טיפול הוא באמת יעיל מעבר לפלצבו, אז לא אמורה להיות בעיה להראות את זה גם בלי משהו שעלול לנפח את התוצאות. אם הוא לא יעיל בלי משהו שעלול לנפח, אז צריך להגיד את האמת ולא לעשות משהו שעלול לנפח את התוצאות?

לפי הנטען הניפוי הזה עלול לנפח את התוצאות. לכן, לא ברורה לי הטענה שאם לא נעשה ניפוי ולא ננסה לנפח את התוצאות אז אף טיפול לא יהיה יעיל. אם טיפול מראה על יעילות בעקבות ניפוח התוצאות אז לא מדובר באמת ביעילות אלא בבלוף. טיפול צריך להיות יעיל באופן אמיתי בלי ניסיון לניפוח. זאת לא גישה נכונה לטעון שאף טיפול לא יעיל וזה נורא ואיום אז הבה ננפח את התוצאות על מנת שנשכנע את עצמינו שהטיפול יעיל? זאת הונאה עצמית.

לא טענתי שמטא אנליזות לטווח הקצר לא חשובות, אלא שמלכתחילה המאמר של דליה לא דיבר על הטווח הקצר, אלא על הטווח הארוך ולכן כל הדיון על המטא אנליזה הזאת לא רלוונטי למה שנטען על הטווח הארוך. לפי הנטען שימוש בתרופות בטווח הארוך גורם לנזקים ארוכי טווח כך שהמטא אנליזה הזאת לא בדקה את הנושא והתוצאות שלה לא מהוות מענה על הביקורת לטווח הארוך.

לא טענתי שעצם תופעות הלוואי פוסלות את התרופות (לא יודע מי טען טענה כזאת). טענה ביקורתית שאני מכיר היא שכאשר בודקים יחסי עלות-תועלת תופעות לוואי ולא רק תופעות לוואי אלא גם נזקים ארוכי טווח ומשווים זאת ליעילות ומשווים לטיפולים פסיכולוגיים לא תרופתיים, אז ההצדקה להשתמש בתרופות היא רק כמוצא אחרון.

    נמרוד, לפי התשובות של דליה דווקא נראה שהיא כן שוללת אותם באופן כמעט גורף. האמירות שלה שהיא לא, נשמעות רק מהשפה ולחוץ.

    לגבי הסמיות הכפולה, הטענה היא ספקולטיבית בלבד ומבוססת על תלי תלים של הנחות. למשל, אין שום מידע רלוונטי לגבי המחקרים במטא אנליזות אם נחקרים ידעו או לא, אין שום מידע לגבי תופעות הלוואי של התרופות (ולא לכולם יש תופעות לוואי ששמים לב אליהם בטווח הקצר), ואין שום מידע שגם אם ידעו האפקטיביות של הטיפול הופחתה. אי אפשר לזרוק סתם השערות שאין להן בסיס לגבי המחקר המדובר כאילו הן עובדות. זו בדיוק הכוונה שלי במראה מקום. היא מפנה לאיזה מאמר שמשער שזה אולי ככה אבל לא רלוונטי למחקר שהיא סוקרת. יש כאן תופעה קלאסית של נפנוף ידיים בנסיון להראות מדעי וביקורתי בלי שום בסיס לכך.

    לגבי ה50% כבר אמרתי, זה קריטריון שהאגודה הרלוונטית החליטה ותקף למחקרים רבים. הוא שרירותי במידה מסוימת אבל הוא נראה סביר. הוא לא יכול להזיז את המספרים כדי שיתמכו בטיעון שלו. שתי נקודות נשמע קצת אבל זה לא בהכרח ככה כי זה רק סולם מסוים. 50% בתסמינים הוא מדד שיותר קל להבין אותו.

    לגבי המספרים של וויטקר אני ממליץ לך לחפש ביקורות עליו. אין לי זמן להכנס לזה עכשיו אבל הם לא נכונים והוא בוחר בצורה סלקטיבית את המחקרים שהוא מכליל כדי שיתאימו לטענות שלו.

    לגבי טיפולים פסיכולוגיים, אם מדובר בטיפול ארוך טווח אז ברור שעדיף להתחיל עם תרופות כדי להשיג אפקט מיידי ואחרי כך להנות מהאפקט של הטיפול הפסיכולוגי. הבעייה שגם לטיפולים פסיכולוגים הם לא פתרון קסם וגם הרבה יותר יקרים.

06
נמרוד

הטענה שדליה לא שללה את התרופות באופן גורף מבוססת על דבריה:

"עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. "

לגבי שבירת הכפול סמיות הראיות שאני מכיר שטוענים לקיומן הן הראיות הבאות:

את האסמכתאות בקישורים להלן, אני לא קראתי. אלה האסמכתאות שקירש מפנה אליהן בספרו. אני קראתי את הפרק הרלוונטי בספרו של קירש.

נטען שאנו יודעים ממחקרים בתרופות נוגדות דיכאון כאשר פציינטים וחוקרים נשאלו האם לדעתם ניתנה תרופה או פלצבו. אם הם רק מנחשים הם אמורים להיות צודקים במחצית מהפעמים אבל עובדתית הם מדייקים הרבה יותר. בניסוי גדול 80 אחוזים מהפציינטים דייקו בזיהוי האם הם קיבלו פלצבו או תרופה. ב- 87 אחוזים מהמקרים הרופאים דייקו. ההסתברות שתוצאות אלה יתקבלו במקרה (באמצעות ניחוש) היא אחד למיליון. הערכה נכונה הייתה גבוהה במיוחד בקבוצת התרופות 89 אחוזים העריכו נכונה לעומת 59 אחוזים בקבוצת הפלצבו.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0165178186900946

לפי הנטען לתרופות נוגדות דיכאון לפחות אלה שנבדקו במטא אנליזה יש תופעות לוואי שעלולות להשפיע בטווח הקצר של הניסוי.

נמצא שתרופות שהן שונות זו מזו יש להן יעילות דומה לדיכאון. תרופות מהדור הישן יעילות באופן כמעט זהה לתרופות מהדור החדש. המשותף ביניהם הוא תופעות הלוואי. תרופות שאינן נוגדות דיכאון נמצאו יעילות לדיכאון בשיעור דומה לתרופות נוגדות דיכאון. ההסבר שנטען לכך היה שלתרופות האלה היו תופעות לוואי ולכן מה שקובע את היעילות זהו אפקט הפלצבו כתוצאה מתופעות הלוואי ולא החומר הכימי הספציפי נוגד דיכאון. אבל כאשר בדקו תרופה שאין לה תופעות לוואי אז לא נמצאה יעילות. כלומר, הגורם הקובע הוא תופעות לוואי.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28296/

יש ניסויים נוגדי דיכאון שנוהלו ללא פלצבו. יש ניסויים השוואתיים המשווים תרופות נוגדות דיכאון זו לזו. במקרה כזה כל הפציינטים מקבלים תרופה אקטיבית והם יודעים שאין סיכוי לקבל פלצבו. קבוצת חוקרים בראשות ג'ואל סניד השוותה תוצאות במחקרי השוואת תרופות בינן לבין עצמן לניסויים מבוקרי פלצבו. הממצא הוא שפציינטים בניסויי השוואת תרופות השתפרו באופן משמעותי יותר. 60 אחוזים הגיבו לתרופה במחקרי השוואה ורק 46 אחוזים במבוקרי פלצבו. הסיבה לכך היא שבמחקרי השוואה כולם ידעו שהם מקבלים תרופה ולכן פעל שם אפקט הפלצבו והתוצאה היא מהאפקט הזה ולא מהחומר הכימי של התרופה.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17998306

https://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(05)00866-8/abstract

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3785090/

בנוסף, נמצא מתאם חיובי גבוה מאוד של 0.96 בין תופעות לוואי לבין שיפור בדיכאון. לכאורה אמור היה להיות מתאם שלילי כי תופעות לוואי הן משהו מדכא ולא נעים. ההסבר הנטען לכך הוא שתופעות הלוואי הוו אינדיקציה לכך שהמשתתפים בניסוי קיבלו תרופה ולא פלצבו והמחשבה שקיבלו תרופה יצרה אפקט פלצבו חזק עקב ציפייה לשיפור.

http://psycnet.apa.org/record/1995-10598-001

כאשר נתנו למשתתפים בניסוי ששובצו לקבוצת הפלצבו, פלצבו אקטיבי כלומר פלצבו שמייצר תופעות לוואי דומות לתופעות הלוואי של תרופות נוגדות דיכאון אז היה הרבה פחות סיכוי לקבל הבדל משמעותי בין התרופות לפלצבו.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974002

Joanna Moncrieff, The Myth of the Chemical Cure

לטיעון מפורט של שבירת הכפול סמיות והפניות למחקרים וראיות לכך:

irving kirsch the emperor's new drugs, pp 11-22.

הביקורת היא לא כלפי ה- 50% אלא כלפי עצם החלוקה הדיכוטומית בין מגיבים ללא מגיבים. זה לא המספר 50% הוא הבעייתי אלא עצם החלוקה ועצם השימוש בקריטריון של שיעור התגובה.
איך ייתכן שיכול להיות שההבדל בין קבוצת התרופות לקבוצת הפלצבו היה קטן מאוד אבל שיעור התגובה בקבוצת התרופות היה 50% ובקבוצת הפלצבו 32%? התשובה היא שבנוסף לחלוקה בין תרופות לפלצבו עשו חלוקה נוספת בין מגיבים ללא מגיבים. הביקורת היא כלפי עצם החלוקה הנוספת ולא משנה איזה מספר קובעים בתור גבול.

החלוקה למגיבים ולא מגיבים עלולה ליצור מצב שפציינט עם ציון המילטון 12 יסווג כמגיב ופציינט עם ציון 11 יסווג כלא מגיב. הפציינט שסווג כלא מגיב קיבל 11 שזה שלוש פעמים ההבדל שנמצא בין כל קבוצת התרופות לכל קבוצת הפלצבו. איזה טעם יש שמי שקיבל ציון המילטון 11 יסווג כלא מגיב?

למרות ההבדל הקטן בין קבוצת התרופות לפלצבו מעט יחסית מהפלצבו עברו את קריטריון שיעור התגובה והרבה יחסית מקבוצת התרופות עברו אותו, אבל אילו הקריטריון היה נמוך יותר רבים מקבוצת הפלצבו היו עוברים אותו.

בנוסף, ההבדל בין מי שעבר את הקריטריון למי שלא עבר אותו יכול להיות חסר משמעות קלינית למשל נקודה אחת בסולם המילטון.

לפירוט של הביקורת על קריטריון שיעור התגובה:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC558707/

(ההסבר הרלוונטי בטקסט לעיל הוא תחת הכותרת (הפרק) Efficacy)

https://www.bmj.com/content/331/7509/155

https://www.contemporaryclinicaltrials.com/article/S1551-7144(06)00148-0/abstract

    דליה כתבה ש"המומחים שבויים בדוגמות ובדפוסי עבודה עתיקים וגורמים נזקים יאטרוגניים חמורים." אחרי זה תיקנה לרוב המומחים. זו גישה אנטי מדעית, כאילו לרוב החוקרים יש אג'נדה לדחוף לאנשים תרופות בכוח ושאר המדענים שמבקרים את התרופות האנטי דכאוניות הם מלאכים שרק המדע נר לרגליהם.

    לגבי הדברים שאתה הבאת. אין לי זמן להתייחס לכולם אבל הנה תרגיל שממליץ לעשות. לכל מחקר שהבאמת, חפש את המחקרים הסותרים שמבקרים אותו. רבות מהטענות נשמעות מאוד חזקות על הנייר וכשהן נאמרות על ידי חוקרים שונים, אבל בדיקה מעמיקה מגלות שאין מאחריהן ממש. הנה דוגמא אחת למחקר הראשון שהבאתר מ86 שמצא כביכול את ההטייה בסמיות הכפולה. מחקר אחר שסוקר את המחקרים השונים בנושא הסמיות הכפולה מצא בו פגמים קשים והנה מה שיש לו לומר על המחקר הספציפי הזה.

    https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.327

    "We examined the original sources of the 22 studies cited; only eight were found to include actual clinician guesses (listed in table 4). Others either lacked original data or gave anecdotal impressions. Furthermore, only three of these 22 studies included antidepressant medications, and most of the drugs (e.g., chlorpromazine, meprobamate) today would not be used to treat depression. The relevance of these studies is thus doubtful, particularly when coupled with the aforementioned low response rate noted with active placebo."

    לכן אני ממליץ לך לקרוא את האסמכתאות הרלוונטיות ואת המחקרים שבדקו אותם כדי לגבש דיעה מיודעת. מודה שגם אני בהתחלה חשבתי שיש בהן ממש והטיעונים של המתנגדים נשמעו לי רציניים. אבל רק אחרי שקראתי לעומק את הדברים שלהם ועל מה הם מבוססים, גיליתי פגמים רבים, שלא לומר הטיות שמעידות על אג'נדה.

    אגב, אני מסכים איתך שהחלוקה הדיכוטומית לא אופטימלית ועדיף לנתח את המשתנה הכמותי במלואו. הנקודה היא שחלק גדול מהמחקרים לא מדווחים את הנתון הזה ולכן אין ברירה במטא אנליזות אלא להשתמש בו שהוא הסטנדרט. בכל מקרה, גם בשימוש במשתנה רציף האפקטים יוצאים דומים.

      ואגב, אם קירש מצטט את המאמר שהבאת אבל לא מזכיר את המאמר שאני הבאתי שהוא יותר מצוטט (או ביקורות אחרות על המאמר המקורי), אז הוא חסר יושר אינטלקטואלי ואי אפשר להתייחס לשום דבר שהוא אומר ברצינות.

09
נמרוד

תיקון:

כתבתי "תרופות מהדור הישן יעילות באופן כמעט זהה לתרופות מהדור החדש. המשותף ביניהם הוא תופעות הלוואי. "

צריך להיות "ההבדל ביניהן הוא תופעות הלוואי"

10
נמרוד

חזרתי לדיון

"אין שום מידע רלוונטי לגבי המחקרים במטא אנליזות אם נחקרים ידעו או לא אין שום מידע לגבי תופעות הלוואי של התרופות "- לפי הפרוצדורה של הניסוי המחויבת על פי אמנת הלסינקי חייבים ליידע את משתתפי הניסוי ולהחתים אותם על הסכמה מדעת על כך שהם יודעים שהם יכולים לקבל תרופה או לקבל פלצבו. ברגע שפציינטים יודעים את זה סביר שהם מנסים להעריך לאיזו קבוצה הם שובצו וסביר שאם הם לא מרגישים תופעות לוואי הם יחשבו ששובצו לפלצבו ואם מרגישים תופעות לוואי יחשבו ששובצו לתרופה. סביר גם שכאשר החוקר ישאל אותם איך הם מרגישים והם ידווחו על יובש בפה למשל, אז החוקר ישער שהם שובצו לתרופה.

מעבר לכך, מיידעים את משתתפי הניסוי לצורך חתימה על הסכמה להשתתף בו, שיש לתרופות תופעות לוואי ומהם תופעות הלוואי.

(לגבי הפרוצדורה וליידוע המשתתפים לצורך חתימה על הסכמה כתב על כך קירש בספרו הנ"ל בעמ' 14-15).

"ולא לכולם יש תופעות לוואי ששמים לב אליהם בטווח הקצר"- המונח תופעות לוואי הוא קצת מטעה בשימוש במונח "לוואי". לשימוש בתרופה יש תוצאות. אם נתעלם מהשאלה מה בני אדם רוצים ומה הם לא רוצים, אז אין הבדל בין תוצאה רצויה לנו שהיא טיפול מוצלח לבין תוצאה לא רצויה שהיא תופעת לוואי. ההבדל בין טיפול מוצלח לתופעת לוואי הוא מבחינת מה שרצוי לאדם. זו הבחנה בין תוצאה רצויה לתוצאה לא רצויה.
התגובות הרצויות והלא רצויות מופיעות בד בבד. התגובות מופיעות יחד ואנו מבחינים ביניהם בין תגובות רצויות לתגובות לא רצויות. לתגובות הלא רצויות אנו קוראים תופעות לוואי.

טווח הזמן של הניסוי הוא חודש וחצי. בתקופה הזאת יכולות להופיע תגובות רצויות בצד תגובות לא רצויות. לא מוכרת לי לפחות עד עכשיו טענה שתגובות רצויות יכולות להופיע בפרק זמן זה, אבל יש תרופות שבפרק הזמן של הניסוי יכולות להופיע בעקבות שימוש בהן רק תגובות רצויות ואילו התגובות הלא רצויות לא יופיעו בפרק הזמן הזה, אלא רק בטווח זמן רחוק יותר. הטענה המוכרת לי היא שבפרק הזמן של הניסוי כחודש וחצי יכולות להופיע תגובות רצויות, כלומר תגובות שאליהם מתכוונים בצד תגובות לא רצויות, כלומר תגובות שלא אליהן מתכוונים.

לפי קירש, נכון של- SSRI יש פחות תופעות לוואי מאשר לתרופות הישנות יותר, אבל עדיין יש להן תופעות לוואי בלתי זניחות. נכון שרק מיעוט מדווח על תופעת לוואי פרטיקולרית, אבל מי שמדווח על לפחות תופעת לוואי אחת, אז זהו כבר שיעור גבוה החל ממחצית ועד לרוב משתנה כלשהו. (קירש, עמ' 150-151).

האם יש תרופה שניתן לקבוע מראש שאין סיכוי סביר שבמהלך הניסוי תגרום לתופעות לוואי, אלא רק לתופעות רצויות?

"ואין שום מידע שגם אם ידעו האפקטיביות של הטיפול הופחתה."

אף אחד לא טען שהאפקטיביות של הטיפול הופחתה. הטענה היא שיש חשש סביר לשבירת הכפול הסמיות. שבירת הכפול סמיות אינה הפחתה ביעילות הטיפול אלא בעיה מתודולוגית. הרי למה בכלל מבצעים ניסויים מבוקרי פלצבו? אפשר לכאורה לעשות מחקרים לפני-אחרי. לבדוק מה המצב לפני התרופה מה המצב אחרי התרופה ולהשוות ללא קבוצת פלצבו. כל העניין הוא שמחקרים לפני-אחרי הם בעיתיים מתודולוגית כי אין השוואה לקבוצת פלצבו. אבל כאשר משווים לקבוצת פלצבו ההשוואה צריכה להיות כזאת שניתן לסמוך עליה כלומר שיהיה כפול סמיות.

הטענה שגם אם האנשים ידעו, אז לא ברור שזאת בכלל בעיה היא בעצם טענה שלא צריך בכלל כפול סמיות כי גם אם הכפול סמיות נשבר אז לא קרה כלום. אבל לא ידוע לי שטוענים שלא נדרש בכלל כפול סמיות. עובדה שכן עושים כפול סמיות כי אם טוענים שגם אם זה נשבר לא נורא, אז למה לטרוח לבצע כפול סמיות מלכתחילה? אם דורשים כפול סמיות צריך להקפיד שזה ייעשה באופן תקין כלומר ללא חשש לשבירת הכפול סמיות.

לגבי הנייר

Validity of Clinical Trials of Antidepressants של Frederic M. Quitkin

נטען שאולי הניחוש הנכון של משתתפי הניסוי לאיזו קבוצה הם שובצו הוא לא עקב תופעות הלוואי, אלא עקב היותם מרגישים טוב יותר או לא מרגישים טוב יותר בהנחה שהתרופה גורמת להרגיש טוב יותר והפלצבו פחות גורם לכך.

אבל כל העניין הוא שאי אפשר לדעת. מכך שאולי העריכו נכון עקב היות התרופה משפרת באופן עדיף על הפלצבו, זה לא סותר שאולי ניחשו טוב יותר בגלל שלתרופות יש תופעות לוואי ולא בגלל השיפור שנגרם מהתרופה. אי אפשר לדעת ממה נגרמה ההערכה הנכונה ושני ההסברים אפשריים באותה מידה. אבל לפחות לגבי הסבר תופעות הלוואי, על זה אפשר לשלוט. אם נותנים פלצבו אקטיבי אז פותרים את החשש משבירת הכפול סמיות עקב תופעות הלוואי. אם לא משתמשים בפלצבו אקטיבי אז באמת יש כאן שאלה אבל אז השאלה קיימת רק כי מחליטים לא לבצע את הניסוי באופן תקין עם פלצבו אקטיבי.

לגבי המחקר מ- 86 כתבת "מחקר אחר שסוקר את המחקרים השונים בנושא הסמיות הכפולה מצא בו פגמים קשים"

אבל קוויטקין לא מצא בכלל פגמים במחקר מ- 86. קוויטקין הציג טבלה עם 22 מחקרים שרק אחד מהם הוא המחקר מ- 86 ולגבי המחקר מ- 86 קוויטקין הסכים שגם הפציינטים וגם החוקרים הצליחו לנחש נכון מעבר לניחוש האקראי. קוויטקין לא סותר את קירש שזה מה שהמחקר מצא והוא לא טוען שהיו שם פגמים. קוויטקין רק מוסיף עליו מחקרים נוספים שבחלקם ניחשו נכון, בחלקם לא ניחשו ובחלקם אין בכלל נתונים.

לגבי הנתונים הנוספים שקוויטקין הציג אז עולות תמיהות:

קוויטקין הציג 22 מחקרים אבל במקום לספור מחקרים עדיף לספור תרופות כי בניסוי אחד לפעמים נבדקה יותר מתרופה אחת למשל שתי תרופות בנוסף לפלצבו. אם נניח במחקר נבדקו שתי תרופות באחת מהן לא ניחשו נכון ובשנייה כן ניחשו נכון. אז האם בסך הכל בניסוי ניחשו או לא ניחשו? התשובה היא שלגבי אחת התרופות כן ניחשו. לכן צריך לספור תרופות ולא לספור ניסויים.

לכן, כאשר קוויטקין אומר שמתוך 22 ניסויים הצליחו לנחש ב- 8 זהו ניסוח לא מדויק. מתוך 18 תרופות הצליחו לנחש ב- 12 תרופות ולא הצליחו ב- 6.

קויטקין הציג שורת מחקרים שלא היו שם בכלל נתונים האם ניחשו או לא ניחשו. מהי התועלת בלהציג אותם? כאשר הוא אומר שמתוך 22 ניסויים הצליחו לנחש ב- 8 צריך להיזהר בקריאת הנתון הזה כי מתוך ה- 14 שלא ניחשו אין פירושו שניסו לנחש ולא הצליחו, אלא שאין בכלל נתונים.
אם נספור תרופות אז יחס הניחושים הנכונים הוא כאמור 12 לעומת 6 כלומר ברוב התרופות הצליחו לנחש. אז למה הנתונים האלה מחלישים את המחקר מ- 86? ברוב הניסויים היו ניחושים נכונים כמו במחקר ב- 86.

נכון שלא בכל התרופות הצליחו לנחש אבל הטענה של קירש לא הייתה שב- 100% מצליחים לנחש. מספיק שבחלק (קל וחומר ברוב) הניסויים מצליחים לנחש כדי לעורר חשד סביר שמא בניסוי מסוים עם פלצבו אינרטי גם שם הצליחו לנחש. זה לכשעצמו מצדיק שימוש בפלצבו אקטיבי.

יתר על כן, אפילו הייתה התוצאה שרק במיעוט המחקרים מצליחים לנחש גם אז הייתה הצדקה לביקורת מפני שמי יודע האם המחקר לפנינו הוא לא חלק מהמיעוט שכן מצליחים לנחש?

היות ומלכתחילה לא נטען שבכל הניסויים ללא יוצא מהכלל מצליחים לנחש, אז הנייר של קוויטקין לא מפריך את טענת קירש ואז למה קירש היה צריך להזכיר את הנייר הזה? אם כבר, הנייר הזה רק מחזק את המחקר מ- 86 וקירש ויתר על אזכור שמחזק את דבריו.

מעבר לכך, הטבלה של קוויטקין מציגה ניסויים שהרוב הגדול שבהם לא היו עם פציינטים בדיכאון חד קוטבי ולא בדיכאון בכלל. רוב התרופות בניסויים האלה לא היו תרופות נוגדות דיכאון אפילו לא בזמן הניסויים. לכן, לא פלא שקירש לא הזכיר את הנייר הזה כי קירש בספרו עסק רק בדיכאון, רק בתרופות נוגדות דיכאון ורק בדיכאון חד קוטבי (לא בהפרעה דו קוטבית ולא בתרופות מייצבות) אז סביר שהוא לא ראה רלוונטיות לנתונים שלא עוסקים בנושא הספר שלו.

לגבי המחקר של 86 נכון שהתרופות שם נוגדות הדיכאון, אינן תרופות שמשתמשים בהן היום, אבל עדיין מדובר בראיות נסיבתיות רלוונטיות. התרופות ב- 86 היו תרופות נוגדות דיכאון באותו זמן.

הפציינטים היו פציינטים בדיכאון. לתרופות ההן היו תופעות לוואי. אם הצליחו לנחש אז יש כאן ראיה נסיבתית שגם בתרופות SSRI שגם להן תופעות לוואי אז גם יצליחו לנחש. זו לא ראיה קונקלוסיבית, אבל זו ראיה נסיבתית. הממצאים מחזקים את החשש או החשד.

עוד יצוין שבחלק מהניסויים שקוויטקין הציג רק קבוצת התרופות ניחשה נכון ולא קבוצת הפלצבו. עדיין ממצאים אלה נחשבים שבירת הכפול סמיות.
בעיה נוספת בנתונים של קוויטקין היא שהקריטריון שלו ל- Guesses Exceed Chance לא ברור. כאשר הניחוש היה 60% ואפילו 72.4% הדבר לא נחשב עבורו כניחוש מעבר ל- Guesses Exceed Chance. לא ברור לי למה? (עדיין זרמתי איתו והחשבתי את הממצאים לפי הקריטריון שלו).

תוצאת אחד הניסויים שהציג קוויטקין בטבלה אינה ברורה לי. בניסוי Engelhardt et al., 1969 התוצאות הוצגו כך:

Yes (promazine, chlorpromazine); N/A (placebo)
Promazine: 60% (N=66 of 109); chlorpromazine: 45% (N=46 of 103); placebo: 60% (N=59 of 99)
לא ברור לי מה פירוש N/A (placebo)?

כמו כן, בחלק מהניסויים נבדקו רק ההערכות של הצוות ולא של הפציינטים

בחלק לא מצוין מי המעריך, הצוות או הפציינטים?

מעבר לכך קיימת גם טענה עקרונית לגבי ספקולציות ונטל השכנוע.

לגבי טענת הספקולציה לא תמיד ספקולציה היא דבר שלילי. לפעמים צריך לקחת ברצינות ספקולציה. לא תמיד יש לנו ידיעה וודאית לפעמים יש לנו רק חשד סביר וחשד סביר יכול להספיק לקבלת החלטות והסקת מסקנות. אנו מתנהלים במצב של אי וודאות אבל זה לא פוטר מקבלת החלטות. הטענה כאן לספקולציה אינה טענה סתמית ללא כל ראיות. הספקולציה כאן היא ספקולציה מבוססת ראיות. הראיות אמנם לא מספיק חזקות כדי להיות חותכות, אבל הן גם לא יותר מדי חלשות כדי לא לגבש חשש סביר שמא נשברת הכפול הסמיות. הטענה שמא נשברת הכפול סמיות מבוססת על גוף ידע קיים שיש לתרופות תופעות לוואי, שמשתתפי הניסוי יודעים זאת כי אומרים להם בניסוי, שתופעות הלוואי עשויות להופיע בזמן שבו נערך הניסוי ולכן יש חשש סביר. החשש מתבסס על שילוב של מידע ושל הגיון.
מעבר לכך, הטענה שאין שבירת הכפול סמיות היא בעצמה ספקולציה כי אף אחד לא הראה בניסוי שהכפול סמיות נשמר היטב. לכן, אם כבר יש לנו שתי ספקולציות נגדיות כף שטענת הספקולציה מקוזזת בספקולציה מהצד השני.

נקודה זו מעלה את השאלה על מי מוטל נטל השכנוע? נטל השכנוע מוטל על מי שטוען את הטענה "המוציא מחברו עליו הראיה". מי שהיה ראשון לטעון כאן משהו היו חברות התרופות והחוקרים שטענו שהתרופות יעילות. נטל השכנוע לטעון שהתרופות יעילות הוא על החוקרים. הדבר כולל גם נטל שכנוע להראות שהמתודולוגיה בניסוי שמראה על יעילות היא מתודולוגיה טובה. כלומר מי שצריך להראות שהכפול סמיות נשמר היטב אלה החוקרים. עליהם מוטל הנטל להסיר חשש ספקולטיבי שמא נשבר הכפול סמיות.

אנחנו מדברים על רפואה מבוססת ראיות אמפיריות. לא על רפואה מבוססת על היעדר ראיות ורק מי שחולק על הרפואה הוא צריך לבסס ראיות. התפקיד של חברות התרופות הוא להראות שהתרופות יעילות. המבקרים לא צריכים להראות שהתרופות לא יעילות. המבקרים בודקים האם חברות התרופות הצליחו לבסס שהתרופות יעילות ושהכפול סמיות לא נשבר.

הטענה שהמבקרים זרקו ספקולציות זאת טענה שמניחה שנטל הראיה על המבקרים. אבל זאת טעות. גם אם המבקרים לא הצליחו להראות שהכפול סמיות נשבר אז החוקרים לא הצליחו להראות שהכפול סמיות לא נשבר.

לגבי החלוקה הדיכוטומית למגיבים ולא מגיבים:
טענת שחלק גדול מהמחקרים לא מציגים את הנתון על מנת לבצע השוואה לא דיכוטומית. אבל חלק גדול כן מציגים? למה לא לבצע מטא אנליזות רק למחקרים שכן מציגים את הנתון?

גם אם נניח שלא מציגים את הנתון אז אי הצגת הנתון לא מרפאת את הפגם המתודולוגי. אם אין לנו מספיק נתונים אז המסקנה נשארת בעייתית ומוגבלת. אין נתונים זה לא תרוץ. אין נתונים זה לא פתרון של הבעיה אלא חזרה על הבעיה.

דווקא במטא אנליזה החדשה המדוברת היו נתונים. מונקריף וגוטשה הציגו נתונים בלי להתחשב בחלוקה הדיכוטומית ואז הם מצאו שהעדיפות של התרופות קטנה מכדי להגיע ליעילות קלינית.

מונקריף כתבה:

When the actual scores are compared, differences are trivial, amounting to around 2 points on the HRSD which has a maximum score of 54. These differences are unlikely to be clinically relevant

גוטשה כתב:

They found an effect compared to placebo of an SMD of 0.30, which is very similar to numerous earlier meta-analyses

מעבר לכך, אין זה נכון (כמו במטא אנליזה הזאת) שהמשתנה הרציף מראה על אפקטים דומים. אם הוא מראה על אפקטים דומים למה לא להשתמש בו? איזו סיבה הגיונית קיימת שהמחקרים משתמשים בנתונים הדיכוטומיים ולא במשתנים הרציפים?

המשתנים הרציפים הם נתונים שקיימים אצל החוקרים בנתונים הגולמיים. רק משום מה הם בחרו לא לפרסם אותם. זו לא גזירת גורל לא להשתמש בהם אלא זו פעולה מכוונת והשאלה היא למה? ההסתרה של המשתנים הרציפים היא חלק מהבעיה.

בהיעדר נתונים גולמיים נאלצים להסתפק במה שנקרא סטטיסטיקה א-פרמטרית שהמסקנות ממנה הן חלשות יותר בהשוואה לסטטיסטיקה פרמטרית שמשתמשת בחומר הגולמי

    נמרוד (או איל, למה להסתתר תחת שם בדוי?), הטקטיקה של כתיבת מגילות ארוכות בנסיון לחפות על כשלים בסיסיים בטענות לא תעבוד כאן. אני לא מתכוון להתחיל להתווכח על כל נקודה למרות שאני חושב שאתה מעוות הרבה ממה שנכתב, אלא רק אצביע על כמה בעיות כלליות שמראות על חוסר העקביות בטיעונים שלך ושומטות את הקרקע מהביקורת שלך. אחד, אתה שוב ושוב מעלה השערות ומחשיב אותן כעובדות או ראיות נסיבתיות בלי שום בסיס אמפירי מוצק. למשל, לגבי תופעות הלוואי, מה שאתה קורא לו "סביר" הוא לא בהכרח כזה ובטח לא מוכח. אנשים סובלים מתופעות לוואי גם מפלסבו שהוא לא אקטיבי (בדיוק כמו שהם מרגישים טוב יותר). אי אפשר לדעת מי מהם באמת מנחש נכון לאיזו קבוצה הוא שייך, זו ספקולציה בלבד. אני מסכים איתך שתופעות רצויות ולא רצויות יכולות להופיע ביחד, רק שלמשתמשים אין יכולת ממשית להבדיל ביניהם. חלק מתופעות הלוואי של התרופה יכולות להתרחש גם בתגובה לעצם ההשתתפות בניסוי עצמו וקשה להבדיל ביניהן, לא למומחים ובטח לא למשתתפים שהם חסרי ידע קליני ולא עומדים עם רשימה של תופעות לוואי שהם משווים אליהם כל יום. לקבוע שזה מעיד על בעיה מתודולוגית רצינית בלי להביא ראיות לכך שזה אכן כך לא הופך אותה באמת לכזו.

    יותר מזה, בנוגע לעצם השימוש בdouble blind עולה סתירה מהותית בטענות שלך. אתה מנסה לאחוז בחבל בשתי קצותיו. מצד אחד, אתה לא יכול לחשוב שזה פרוטוקול טוב לניסויים מהסוג הזה ומצד שני באותה נשימה להגיד שהם חסרי ערך כי אנשים מנחשים לאיזה קבוצה הם שייכים. תחליט מה הטענה, ובמיוחד, אלו ראיות יש לך שיש בעיה. כאמור, אין הוכחה שאנשים בניסויים הללו ידעו לאיזו קבוצה הם שייכים ולכן לא מבין איך אפשר לבקר אותם על זה.

    בעיה מרכזית נוספת היא בחירה סלקטיבית של מחקרים, טענות וציטוטים שיתאימו לדיעה שלך וביטול של מחקרים שסותרים אותה. אתה מאוד ביקורתי לגבי מחקרים סותרים ומחפש מתחת לאדמה בעיות אצלם, ואילו המחקרים שתומכים בדיעה שלך הם ללא רבב. דוגמא לכך היא הביקורת על קוויטקין והטענה שהמחקרים המצוטטים כביקורת לא רלוונטיים נעשו על תרופות שונות מאלו שנבחנות היום. אבל באותה נשימה אין לך שום בעיה לקבל מחקר מ86 על תרופות שלא בשימוש כיום כראיות נסיבתיות. המחקר הזה מ86 צוטט על ידך וקירש כביקורת על double blind וזה לא ממש משנה אם המחקרים נעשו על תרופות לדכאון או לא. ברגע שאתה ואחרים מביאים את המחקר הזה כדוגמא לזה שדאבל בליינד לא עובד אתם לא יכולים להתעלם מהמחקרים שביקרו אותו רק כי לא נעשו על תרופות זהות. שוב, אי אפשר להחזיק את המקל משני קצותיו. זה מעיד על cherry picking של מחקרים וזה בדיוק מה שקירש עושה כל הזמן.

    אני גם חושש שיש לך בעיה בהבנה של איך מדע עובד. כשיש מתודולוגיה מבוססת היטב כמו double blind שאלפי מחקרים מראים את יעילותה אז לא צריך בכל מחקר להראות שהיא עובדת. לעומת זאת, מי שמבקר אותה ראוי שיביא ראיות מאוד חזקות לחוסר יעילותה וכאמור אין כאלו בנמצא, בטח לא בהקשר הספציפי שדנים בו.

    לסיכום, אחד הדברים החשובים בביקורת הוא שהיא תהיה מאוזנת והוגנת. אותם כלים שמשמשים לביקורת על מחקר מסוים שסותר מה שמנסים לקדם, ראוי שתשמש למחקרים שגם תומכים בדיעה של הכותב וכפי שאפשר לראות, שוב ושוב נופלים לכשל הבסיסי הזה. אני חושב שיש מקום לביקורת על מחקרי הדיכאון אבל סך כל הידע המחקרי מצביע בצורה די ברורה שהם גם יעילים וחשוב לזכור את זה.

13
נמרוד

אני נמרוד. לא יודע מי זה אייל

אין לי טקטיקה לכתוב מגילות ארוכות כדי לחפות על כשלים. אני לא מכיר בשלב זה בקיומם של כשלים, אז מן הסתם אין לי מה לחפות על כשלים דימיוניים שאני לא מכיר בהם. אם הייתי חושב שטענות שכתבתי הן כשלים מלכתחילה לא הייתי כותב אותן. אם אני כותב משהו מן הסתם אני מאמין שהוא לא כשל או שלא ידוע לי שהוא כשל, אחרת לא הייתי כותב אותו.

הסיבה לאורך התגובה הייתה הרצון להתייחס לכל הנקודות הרלוונטיות שעלו מהמאמר שאתה הצגת. מה לעשות שמצאתי הרבה כאלה? סיבה לאריכות יכולה להיות שיש הרבה למה להתייחס. לא נראה לי שקשה לחשוב על האופציה הזאת. אתה בוחר דווקא את האופציה של ייחוס כוונות זדון מופרכות. להטיל דופי?

אם הייתי כותב בקיצור ולא הייתי מתייחס לנקודות אז אני מסתכן בכך שתגיד שאני מתחמק מהנקודות שלא נוחות לי או שאין לי יושר להתמודד עם טענות וטיעוני הנגד .

עוד כתבת "הטיעונים שלי והביקורת שלי" גם לא מדויק. הטיעונים הם לא באמת שלי. כל מה שאני כותב הם טיעונים וביקורת שקראתי אצל חוקרים ומדענים שעד עכשיו לא מצאתי להם תשובה. אם יש כשלים אז הם בראש וראשונה של אותם חוקרים אני רק מציג אותם ושואל אם יש תשובה לטיעוניהם. עד כה לא ראיתי (אבל אולי אראה בעתיד).

אני לא מעוות שום דבר. ייתכן שאני טועה כמובן אבל לטעות אין פירושו לעוות. עד עכשיו לא ראיתי שאני טועה, ומעבר לכך גם אם החוקרים שאני מציג טועים אז הם טועים ולא שאני טועה כי אני מציג אותם ושואל אם יש תשובה לדבריהם. הטיעון הוא לא טיעון עצמאי שלי. בינתיים לא ראיתי שהם טועים או שאני טועה וגם אם הם טועים או שאני טועה הדבר לא נובע ממה שאתה כתבת עד עכשיו אלא מטיעונים אחרים.

העמדה שלך היא לא רק שאין זה ברור בוודאות שכפול הסמיות נשבר, אלא שאתה אפילו לא מסכים שאין אפשרות סבירה שהוא נשבר. האפשרות (לא ההכרח ולא הוודאות) שמא כפול הסמיות נשבר היא בעיניך בלתי סבירה כי לדעתך ברור מעבר לכל ספק סביר שכפול הסמיות לא נשבר. מכל מה שכתבת עד עכשיו לא הראת את זה. מה שהראת לכל היותר (ואני הסכמתי עם זה כל הזמן) שאולי בניסוי ספציפי כפול הסמיות לא נשבר. מילת המפתח היא "אולי". אבל הצד השני של ה- "אולי" זה "אולי לא". שום דבר ממה שטענת עד עכשיו לא מראה שצריך לפסול את ה- "אולי לא".

נכון שיש תופעות לוואי מפלצבו לא אקטיבי אבל פחות מאשר תרופה אקטיבית.

כתבת "אי אפשר לדעת מי מהם באמת מנחש נכון לאיזו קבוצה הוא שייך" אבל גם לא צריך לדעת, מספיק לחשוד. רק המילה "לדעת" נמצאת בלקסיקון המנטלי שלך? מה לגבי לחשוד? אנחנו לא יודעים מי מנחש האם בכלל מישהו מנחש, אבל הטענה היא שיש לנו בסיס לחשוד או לחשוש. הסיבה שיש לנו בסיס לחשוד היא כי אנחנו יודעים שלתרופות יש תופעות לוואי יותר מאשר לפלצבו אינרטי, שהמשתתפים בניסוי יודעים שלתרופות יש תופעות לוואי וגם יודעים בדיוק איזה תופעות לוואי (כי אומרים להם) ולכן הגיוני שאם הם מרגישים תופעות לוואי הם חושדים שהם קיבלו תרופה ואילו לנו יש בסיס לחשוד שמא הנבדקים חשדו ובכך נשבר הכפול סמיות. זה ההגיון. בנוסף יש מחקרים אמפיריים בעיקר המחקרים שאתה הצגת באמצעות קוויטקין שמראים שבפועל נבדקים לפעמים (לא תמיד) נחשו מעבר לניחוש אקראי. הבסיס לחשד הוא הגיון (שהוא עצמו מבוסס על ידע עובדתי) בנוסף למחקרים מדעיים אמפיריים.

כתבת " אני מסכים איתך שתופעות רצויות ולא רצויות יכולות להופיע ביחד, רק שלמשתמשים אין יכולת ממשית להבדיל ביניהם"

מה? אין להם יכולת להבדיל בין שיפור במצבם להרעה במצבם או לפחות היעדר שיפור?
פסיכולוג אמר לי שאין דבר כזה תופעות לוואי מעצם ההשתתפות בניסוי. עצם ההשתתפות לא מייצרת הרגשה רעה אלא להיפך נותנת תקווה. כשאדם משתתף בניסוי יש לו תקווה שהוא יקבל תרופה שתועיל לו. אין סיבה שהוא ירגיש לא טוב בגלל התקווה הזאת.

החוקרים בניסוי יודעים איזה תופעות לוואי יש לתרופות שהם חוקרים

הנבדקים גם יודעים פשוט כי אומרים להם. אומרים לנבדקים איזה תופעות לוואי צפויות מהתרופות. זה חלק מתנאי ההסכמה לניסוי. קירש כותב במפורש שאומרים להם (קירש עמ' 15)

נכון שגם לפלצבו יש תופעות לוואי, אבל (1) לא ברור שאומרים את זה לנבדקים (2) לא ברור שזה מה שהנבדים מבינים מהמסר שהם מקבלים (3) גם אם הנבדקים חושבים או יודעים שלפלצבו יש תופעות לוואי, לא ברור שהם חושבים שזה באותה עוצמה ואותו היקף כמו לתרופה פעילה. כך שעדיין החשד נותר על כנו.

מעבר לכל זה, הניסויים בעיקר הניסויים שאתה הצגת אצל קוויטקין מראים שבפועל בחלק (ברוב) המקרים המשתתפים ניחשו בהצלחה. אם כולם היו כאלה שחושבים שהסיכוי שתופעת הלוואי היא מהפלצבו שווה לסיכוי שתופעת הלוואי היא מהתרופה, אז הם לא היו מנחשים מעבר להסתברות לניחוש אקראי.

כלומר, לא רק שעד עכשיו לא הצגת ראיות שאין זה סביר שהנבדקים מצליחים לנחש מעבר לניחוש האקראי, למעשה אתה הצגת ראיות הפוכות בטבלה של קוויטקין לפיה ברוב המקרים בטבלה הצליחו לנחש.

לגבי טענתך לסלקטיביות, אתה לא קורא היטב את מה שאני כותב. אני לא ביקרתי את קוויטקין על כך שהוא הציג מחקרים לא רלוונטיים שלא עוסקים רק בדיכאון. אני בפירוש לא התעלמתי מכל המחקרים שקוויטקין הציג. אתה פשוט ביקרת את קירש למה הוא לא הזכיר את קוויטקין ואני הצעתי הסבר שקירש (ולא אני) כתב ספר רק על דיכאון לכן הוא (ולא אני) לא מצא לנכון להזכיר את קוויטקין. אבל לי עצמי אין התנגדות להתייחס לכל מה שהציג קוויטקין וגם התייחסתי.

אם כתבתי "מתוך 18 תרופות הצליחו לנחש ב- 12 תרופות ולא הצליחו ב- 6" אז למה אתה כותב שאני מתעלם מהמחקרים שלא קשורים לדיכאון? קירש התעלם, אבל אני לא מתעלם.

אתה מציג את המחקר מ- 86 כמחקר שקוויטקין ביקר אותו. קודם כל, לתשומת לב: קוויטקין עצמו היה חלק מצוות המחקר של 86. אם הוא ביקר אותו אז הוא ביקר את המחקר שהוא עצמו השתתף בביצועו וכתיבתו. לא שזה לא יכול להיות, אבל זה לא המקרה הזה. קוויטקין לא מבקר את המחקר של 86. הוא מכליל את מחקר 86 בסך כל המחקרים ואת מחקר 86 הוא מחשיב כמחקר שבו הצליחו לנחש והוא לא טוען שהמחקר שהוא עצמו השתתף בו, הוא פגום.

הטבלה שקוויטקין מציג היא טבלה שמחזקת את הביקורת שאני מציג (שהיא לא ביקורת שלי אלא של חוקרים) כי הוא מביא עוד מחקרים שבהם הצליחו לנחש ומכל המחקרים שלו ברובם הצליחו לנחש. גם מי שרוצה לעשות מניפולציות אין לו סיבה להתעלם מכל מה שקוויטקין הציג כי הוא רק מחזק אותו. כמובן שלא הייתי מתעלם גם אילו הדבר היה מחליש את הביקורת כי מה אכפת לי שהתרופות תהיינה יעילות ובני אדם יירפאו מהדיכאון בעזרת תרופות? להיפך, זאת מטרה טובה אבל צריך לבדוק שבאמת זה המצב.

כתבת " מצד אחד, אתה לא יכול לחשוב שזה פרוטוקול טוב לניסויים מהסוג הזה ומצד שני באותה נשימה להגיד שהם חסרי ערך כי אנשים מנחשים לאיזה קבוצה הם שייכים. תחליט מה הטענה, "

בחיי שאני לא מבין איזו סתירה או חוסר קוהרנטיות אתה מייחס לי. אני תומך ב- double blind זה ברור לך? הפרוטוקול שכולל double blind הוא פרוטוקול טוב. עד כאן בסדר?

הבעיה היא שהפרקטיקה של הניסויים היא כזאת שמעוררת חשד שמא ה- double blind לא מתקיים.
עכשיו, אתה שואל אותי אבל הרגע אמרת שהפרוטוקול טוב איך אתה באותה נשימה טוען נגדו? הפרוטוקול טוב ברמת האידיאל. הכוונה היא טובה אבל הביצוע לא תואם את האידיאל. צריך להיות double blind אבל בגלל שמשתמשים בפלצבו אינרטי ולא בפלצבו אקטיבי, אז לא מבצעים נכון את ה- double blind. הביצוע הוא הבעיה ולא הכוונה.

כתבת "אני גם חושש שיש לך בעיה בהבנה של איך מדע עובד. כשיש מתודולוגיה מבוססת היטב כמו double blind שאלפי מחקרים מראים את יעילותה אז לא צריך בכל מחקר להראות שהיא עובדת. לעומת זאת, מי שמבקר אותה ראוי שיביא ראיות מאוד חזקות לחוסר יעילותה..."

את הבעיה אני מזהה אצלך בהבנת הטקסט שאני כותב. לא כתבתי בשום מקום שאם בססו משהו בהצלחה במחקרים, אז עדיין צריך להראות בכל מחקר מחדש שהדבר מבוסס. לא כתבתי את זה וזה לא נובע ממה שכתבתי.

לא טענתי שום דבר נגד double blind ובדיוק להיפך. טענתי בעד double blind והביקורת הייתה למה לא מבצעים נכון את ה- double blind. אז אם הביקורת היא למה לא עושים double blind כמו שצריך אז מאיפה אתה מביא את זה שאני מבקר את ה- double blind?

הביקורת היא (לא שלי אלא של החוקרים) למה לא מבצעים כמו שצריך double blind ולא שלא צריך להיות בכלל double blind.

double blind זו מתודולוגיה אידיאלית וטובה והביקורת היא למה לא עושים אותה כלומר למה בניסויים לא שומרים כמו שצריך על double blind?
שוב, הביקורת היא של החוקרים המדענים, אז הם לא מבינים איך מדע עובד?

גם החוקרים המבקרים קירש ומונקריף הם לא נגד double blind הם מאוד בעדו. הביקורת שלהם היא למה לא עושים את ה- double blind כפי שראוי.
פסיכולוג אמר לי שלדעתו אין מחקרים (לא אלפי ואפילו לא אחד) שהראו שה- double blind הוא יעיל. יש אלפי מחקרים שהשתמשו ב- double blind בפועל כדי להראות יעילות של תרופות אבל אין מחקרים שהראו שה- double blind בעצמו יעיל בהשוואה לטכניקות אחרות שהן לא double blind והן לא יעילות. ההצדקה להשתמש ב- double blind היא נובעת מההגיון ולא ממחקרים. אני מסכים עם ההגיון הזה. הבעיה היא לא ה- double blind עצמו אלא שלא מיישמים כראוי אותו. האם גם ליישום הזה של ה- double blind באמצעות פלצבו לא אקטיבי אתה טוען שיש תמיכה ממחקרים?

אילו באמת יש מחקרים כאלה שתמכו בכך שמוצדק להראות יעילות באמצעות פלצבו אינרטי אז למה אתה טוען שהחוקרים מעלים ספקולציות? היית צריך לומר שהם סותרים את המחקרים ולא שהם מעלים ספקולציות. מי שמעלה ספקולציה בהגדרה הוא אולי צודק, אבל אם הוא סותר את המחקרים איך הוא אולי צודק? במצב כזה הייתה לך טענה יותר חזקה מאשר רק ייחוס ספקולציה. היית צריך לטעון שהמחקרים פשוט מפריכים את העמדה הביקורתית ולא רק לטעון שהמבקרים מעלים ספקולציה.

לגבי משמעות קלינית ראשית גוטשה טען ל- SMD של 0.30 ולא לגודל אפקט. זה לא אותו דבר. SMD הוא חלק מגודל האפקט אבל לא כולו.

גם את התוצאה הסטטיסטית אתה ציטטת באופן חלקי. ציטטת את ה- SMD של 0.30 והתעלמת מהציטוט של מונקריף לגבי הממצא של סביב 2 נקודות בסולם המילטון.

במחקרים על תרופות נוגדות דיכאון מעבר לגודל האפקט שקיים בכל ניסוי הרי שיש סולם ספציפי לעוצמת הדיכאון שנקרא סולם המילטון- HRSD.
השאלה הנשאלת היא לא רק מה גודל האפקט אלא גם מה ההבדל שנמצא בסולם המילטון?

גוטשה טוען שהנתון של 0.30 הוא ממצא דומה לממצא במטא אנליזה קודמת ושם המסקנה הייתה שאין יעילות קלינית. מדובר במטא אנליזה הזאת ובפרק הדיון יש גם דיון על מהי יעילות קלינית:

https://www.madinamerica.com/wp-content/uploads/2017/03/Jakobsen-et-al-SSRI-study.pdf

לכך שהבדל סביב 2 נקודות בסולם המילטון לא סביר להיות בעל יעילות קלינית

https://joannamoncrieff.com/2014/07/02/continuing-the-antidepressant-debate-the-clinical-relevance-of-drug-placebo-differences/

יש חוקרים שמצאו שההבדל המינימלי הנדרש הוא 7 נקודות בסולם המילטון או גודל אפקט של 0.875

https://www.contemporaryclinicaltrials.com/article/S1551-7144(15)30003-3/pdf

אפילו לפי הקריטריונים שהזכרת של האגודה הבריטית National Institute for Health and Care Excellence (NICE) הסף ליעילות קלינית הוא גודל אפקט של 0.50 או 3 נקודות בסולם המילטון.

אבל נכון שבאופן כללי לתרופות נוגדות דיכאון יש גודל אפקט של 0.30. וויטאקר טוען שמהנתון הזה ניתן לגזור את ה- “number needed to treat” (NNT)

זהו מספר הפציינטים שצריך לטפל בהם עד שמגיעים לפציינט שיקבל תועלת מהטיפול.
וויטאקר טוען שגודל אפקט של 0.30 הוא NNT של 8

כלומר יש לתת תרופה ל- 7 פציינטים שלא תועיל להם ורק תזיק להם (עקב תופעות לוואי) על מנת שלאחד (השמיני) תהיה תועלת מהתרופה שלא תהיה לו בלי התרופה.

אם זה נכון, אז ברור שלגבי רוב האנשים התרופות לא עובדות. רק למיעוטם.

לא רק זה, אלא שלגבי 88% התרופות לא עובדות. 88% אחוז או שיקבלו תועלת גם בלי תרופה או שלא יקבלו תועלת אפילו עם תרופה. רק 12% יקבלו תועלת מהתרופה שלא היו מקבלים אלמלא התרופה.

למאמר של וויטאקר

https://www.madinamerica.com/2018/06/rcts-of-psychiatric-drugs-tell-of-harm-done/

    איל, אני יודע שזה אתה אז חבל להסתתר, זה לא לכבודך. העיוותים הם בכך שאתה והחוקרים שאתה מביא לא מצטטים במדויק מהמאמרים שהם מסתמכים עליהם וכבר הראיתי את זה. אי אפשר לנהל דיון אם חוקר כותב X במאמר ומי שמצטט ממנו טוען שהוא אומר משהו אחר.

    אני לא יודע שום דבר בוודאות מוחלטת, אבל אני כן יודע על שיטות מדעיות שנחשבות לתקפות במחקרים קליניים. יכול להיות שהסמיות הכפולה נשברה, התגלתה כחסרת תועלת, ולא צריך להשתמש בה. יכול להיות שאנשים יודעים לאיזו קבוצה הם שייכים. הבעייה היא שלא הבאת שום ראיה שזה אכן מה שקורה בפועל. לחשוד ולהטיל ספק אפשר בכל מחקר שאי פעם נעשה, אבל כשיש סטנדרט מדעי מקובל מקיר לקיר, אני והחוקרים לא צריכים להוכיח את היעילות שלה בכל מחקר שנעשה כי זה כבר מבוסס על גוף ידע מוצק. מצד שני, מי שמתנגד לזה צריך להביא ראיות קונקרטיות שאכן החשד מוצדק ולא סתם לנפנף בידיים ולומר שיש חשד. יותר מזה, בהתחשב בזה שסמיות כפולה משמשת לקביעת יעילות של כל תרופה, האם בגלל החשד שלך צריך להפסיק להשתמש בתרופות בכלל?

    פסיכולוג אמר לך שאין דבר כזה תופעות לוואי מהשתתפות בניסוי ואתה מקבל את זה כתורה מסיני? זה מסביר הרבה דברים לגבי צורת הסקת המסקנות שלך. יותר מזה, אתה לא מבין איך ניסויים קליניים מתנהלים. אתה חושב שרק למי שמקבל תרופה מספרים על תופעות הלוואי ולא מי שמקבל פלסבו? זו שבירה מוחלטת של עקרון הסמיות הכפולה.

    המספר של 88% הוא מופרך לחלוטין ולא מקובל כמעט על אף אחד. הוא בנוי על תלים תלים של הנחות לא מבוססות ודמגוגיה. למשל, לא כל מי שהטיפול אינו יעיל לגביו סובל מתופעות לוואי, וגם אלו שסובלים מתופעות לוואי עדיין יכולים לשפר את מצבם משמעותית. בשורה התחתונה, היעילות נמדדה ב בירידה של 50% בתסמינים. זה נתון משמעותי ביותר.

15
נמרוד

די משעשע שאתה מתעקש לקרוא לי בשם אחר מפני שאתה מכיר מישהו עם דעות דומות ועוד כותב משהו על מכובדות.

לגבי דבריך

|"העיוותים הם בכך שאתה והחוקרים שאתה מביא לא מצטטים במדויק מהמאמרים שהם מסתמכים עליהם וכבר הראיתי את זה. אי אפשר לנהל דיון אם חוקר כותב X במאמר ומי שמצטט ממנו טוען שהוא אומר משהו אחר."

אין לי מושג על מה אתה מדבר. איפה לא צטטו במדויק מאמרים? ודאי אין זה נכון שאני לא צטטתי במדויק וגם לא החוקרים. לא ראיתי שהראית משהו כזה.

להיפך, אתה הוא זה שמצטט לא במדויק ומסיק מהמאמר מסקנה הפוכה מהמסקנה העולה ממנו. אתה מציג מאמר של קוויטקין כביכול להפריך את המחקר מ- 86 כאשר קוויטקין בעצמו היה חוקר של המאמר מ- 86 והוא עצמו לא מפריך אותו אלא מאשר אותו. בטבלה שקוויטקין מציג יש ניסויים שבהם רואים שנבדקים בפועל הצליחו לנחש לאיזה קבוצה הם שייכים מעבר לניחוש אקראי ובין השאר גם המחקר מ- 86. זאת בניגוד לטענתך שקוויטקין מפריך שהצליחו לנחש. כלומר, המאמר שהצגת התיימר להיות נגד הגישה הביקורתית אבל בנקודה הזאת הוא מחזק את הגישה הביקורתית. יצא שהכוונה שלך הייתה להחליש את הגישה הביקורתית, אבל בלי להתכוון לכך אתה חזקת את הגישה הביקורתית.

"אני לא יודע שום דבר בוודאות מוחלטת, אבל אני כן יודע על שיטות מדעיות שנחשבות לתקפות במחקרים קליניים. יכול להיות שהסמיות הכפולה נשברה, התגלתה כחסרת תועלת, ולא צריך להשתמש בה. יכול להיות שאנשים יודעים לאיזו קבוצה הם שייכים."

הניסוח שלך הוא כוללני בעוד שהביקורת אינה כוללנית. לא נטען ש- "הסמיות הכפולה נשברה" אלא שיש חשד שבחלק מהמקרים (לא כולם) היא נשברת. לא נטען שהסמיות הכפולה "התגלתה כחסרת תועלת" אלא שיש חשד שבחלק מהמקרים לא מקפידים על הסמיות הכפולה (ולא שהסמיות הכפולה חסרת תועלת). לא נטען ש- "לא צריך להשתמש בה" אלא שצריך להשתמש בה אבל לא מקפידים להשתמש בה כמו שצריך. לא נטען ש- "אנשים יודעים לאיזו קבוצה הם שייכים" אלא שיש חשד שבחלק מהמקרים הם יודעים.

במילים אחרות אתה גם מתווכח עם אנשי קש ולא עם הביקורת כפי שהיא מתנסחת אתה ממשיך להציג את הביקורת כאילו היא נגד הסמיות הכפולה וזה לא נכון אלא ההיפך הוא הנכון, אתה גם הופך את הביקורת לכוללנית ולא מציג אותה באופן הלא כוללני שהיא מוצגת.

כתבת

"אבל כשיש סטנדרט מדעי מקובל מקיר לקיר, אני והחוקרים לא צריכים להוכיח את היעילות שלה בכל מחקר שנעשה כי זה כבר מבוסס על גוף ידע מוצק."

אני חולק לחלוטין על גישה זו. סטנדרט מדעי תמיד צריך להיות פתוח לביקורת מפני שמכך שמשהו מקובל לא נובע שהוא בהכרח נכון. פרקטיקות מקובלות יכולות להיות טעות וטעות שחוזרת על עצמה. דבקות במשהו לא מקנה לו תוקף רק מעצם הדבקות. טעות שחוזרת על עצמה לא הופכת למשהו נכון רק מעצם החזרה.

דברים נכונים או לא נכונים לפי הנימוק ולא לפי הוותק. אתה דוגל בקריטריון הוותק. פרקטיקות ותיקות לדעתך מקבלות משקל רק מפני שהן ותיקות בלי קשר לנימוק בעדן. וותק לא יכול להחליף נימוק מפני שעצם הוותק לא מסביר למה הפרקטיקה נכונה. כפי שטענה שחוזרים עליה פעמים רבות לא הופכת לטענת אמת רק מפני שחוזרים עליה פעמים רבות.

אתה הופך את היוצרות מבחינה לוגית. טיעון מנומק ומבוסס על ראיות מקובל זמן רב כנכון ולכן הוא ותיק ואין זה נכון שבגלל שטענה לא מנומקת ולא מבוססת על ראיות היא ותיקה לכן היא מקבלת משקל כאמיתית. כלומר בגלל הנימוקים והראיות נוצר וותק ולא נכון כפי שאתה טוען שהוותק לכשעצמו כאשר אינו מנומק מייצר נימוק בפני עצמו. טענות מנומקות היטב הופכות לותיקות ולא טענות ותיקות שאינן מנומקות הופכות למנומקות היטב.

גישתך היא שמרנית מדי. יש אף כשל לוגי שנקרא "בשם המסורת" ad antiquitatem שהוא סוג של כשל של פנייה אל הסמכות (המסורת משמשת כסמכות).

כתבת

"מי שמתנגד לזה צריך להביא ראיות קונקרטיות שאכן החשד מוצדק ולא סתם לנפנף בידיים ולומר שיש חשד."

אבל מביאים ראיות ולא מנפנפים בידיים. ראיה אחת היא שלתרופות יש תופעות לוואי וידוע מהן. ראיה שנייה היא שאומרים לנבדקים שהם יקבלו או תרופות או פלצבו ואומרים להם שלתרופות יש תופעות לוואי וגם אומרים להם מהן תופעות הלוואי האלה. לאור הראיות האלה סביר להסיק שלפעמים הנבדקים מנחשים לאיזה קבוצה הם שייכים על פי הקריטריון האם הם מרגישים תופעות לוואי או לא מרגישים. זה לא נקרא נפנוף ידיים, אלא ראיות+היסק הגיוני כתוצאה מהראיות.

ראיות נוספות הן ראיות שאתה עזרת להביא אותן (בלי להתכוון לכך). אתה בעצמך הצגת את המאמר של קוויטקין שבו הוא מציג טבלה עם פירוט של ניסויים שבחלק מהם הנבדקים אכן הצליחו לנחש מעבר לניחוש האקראי. בין השאר גם המחקר שקוויטקין השתתף בו ואשר קירש הציג אותו כראיה אמפירית להצלחה לנחש.

כלומר, הראיות כוללות מחקרים אמפיריים על כך שהצליחו לנחש. מחקרים מדעיים אלה אינם נפנוף ידיים.

שאלת

"בהתחשב בזה שסמיות כפולה משמשת לקביעת יעילות של כל תרופה, האם בגלל החשד שלך צריך להפסיק להשתמש בתרופות בכלל?"

זו שאלה מוזרה כי למה אתה שואל על שימוש? הטענה כאן אינה על שימוש אלא טענה מחקרית. האם מבחינה מחקרית הצליחו להראות את יעילות התרופות בלי בעיות מתודולוגית? השאלה היא לא האם להשתמש בתרופות?

הטענה כאן היא שתוצאות המחקר בעייתיות כי לא הקפידו על כפול סמיות. הטענה הזאת היא טענה על תוצאות המחקר שהן בעייתיות מבחינה מתודולוגית ולא על שימוש או אי שימוש.

אפשר להתווכח אחר כך מהן ההשלכות על שימוש בתרופות אבל קודם כל מבחינה מחקרית יש כאן שאלה האם אין כאן בעיה מתודולוגית במחקר? זאת שאלה שקודמת לשאלת השימוש.

אתה בעצמך טענת "התרופות עובדות" זאת לא טענה על שימוש אלא על מחקר ולכן הביקורת היא לא על שימוש אלא על מחקר.

גם אין קשר לוגי הכרחי בין הפרכת הטענה שהתרופות עובדות לכך שלא צריך להשתמש בהן. גם אם התרופות בדרך כלל לא עובדות אלא רק במיעוט הפעמים עובדות עדיין אפשר לטעון שצריך להשתמש בהן כי עדיף שהתרופות יעזרו למיעוט מאשר לא יעזרו לאף אחד. לכן, מי שטוען שהתרופות לא עובדות אלא רק במיעוט המקרים וטוען שצריך להשתמש בהן לא סותר את עצמו (אם כי הוא לא בהכרח צודק בסופו של דבר)

כשאלה מתודולוגית היא בהחלט שאלה על כל התרופות בכל תחומי הרפואה ולא רק בפסיכיאטריה. בכל מקום בכל תחומי הרפואה אם יש כשלים מתודולוגיים אז יש כאן בעיה מחקרית. אם בכל תחומי הרפואה משתמשים בפלצבו אינרטי ולא בפלצבו אקטיבי זאת בעיה בכל הרפואה.
האם בעיות מתודולוגיות הן בעיות רק בפסיכיאטריה? מה פתאום. כל מחקר רפואי צריך להיעשות בסמיות כפולה כפי שצריך ללא בעיות.

לגבי שאלת השימוש אתה שוב בכשל איש הקש. מי טען שלא להשתמש בתרופות פסיכיאטריות? אולי אייל טען את זה אבל לא אני. אם יש בעיות מתודולוגית לגבי יעילות התרופה השאלה היא האם יש אלטרנטיבה לטיפול התרופתי? אם אין אלטרנטיבה ואדם מתפתל מכאבים אז סביר לא להשאיר אותו מתפתל מכאבים אלא להציע לו תרופה למרות שיש קושי מתודולוגי בניסויים שהסיקו את יעילותה.

כך גם לגבי דיכאון. האלטרנטיבה לתרופות היא פסיכותרפיה. לכן חלק מהטענה הביקורתית היא לא להתחיל עם תרופות כטיפול קו ראשון אלא קודם לנסות פסיכותרפיה. אם האופציה הפסיכותרפויטית מוצתה והדיכאון ממשיך אז בתור מוצא אחרון מוצדק להציע תרופות. אז זה לא נכון שבפסיכיאטריה הגישה הביקורתית שוללת שימוש בתרופות. לפחות לא כולם ולא בכל סוגי התרופות. יש בגישה הביקורתית המצדיקים שימוש בתרופות, אבל רק כמוצא אחרון. לפחות בחלק מהתרופות. אבל אתה אפילו נגד זה. אתה תומך במוצא ראשון ולא במוצא אחרון.

מעבר לכך מה לגבי גילוי נאות ושהפציינט יחליט? אם יש בעיה מתודולוגית בכל הרפואה אז קודם כל צריך ליידע את הפציינטים שיש בעיה ואחר כך הפציינט יחליט האם למרות הבעיה המתודולוגית הוא מעוניין בתרופה או לא מעוניין. אבל אם הוא מעוניין הוא צריך להיות מעוניין אחרי שהוא יודע שיש בעיה ולא כאשר הוא לא יודע. אתה אפילו לא מכיר בכך שיש בעיה, אז למה לקפוץ לשאלת השימוש כאשר לא הסכמנו האם קיימת בעיה מתודולוגית בכלל?

כתבת

"פסיכולוג אמר לך שאין דבר כזה תופעות לוואי מהשתתפות בניסוי ואתה מקבל את זה כתורה מסיני?"

איפה כתבתי שדברי הפסיכולוג הם תורה מסיני? בשום מקום. יכול להיות שהפסיכולוג טועה אבל הוא בכל זאת עוסק בתחום הדיון כאן והוא איש מקצוע בתחום הרלוונטי לכן דעתו רלוונטית. זאת לא דעה של סתם אדם מהרחוב. מצד שני האם דבריך שמעצם הניסוי יש תופעות לוואי הם כן תורה מסיני? למה להאמין לך יותר מאשר לפסיכולוג? האם נימקת את הטענה? הבאת לה אסמכתא? למה כשאתה טוען משהו בלי נימוק צריך לקבל אותם וכאשר פסיכולוג טוען אז אסור לקבל אותם כי אם מקבלים אותם זה נחשב כקבלת תורה מסיני?

הפסיכולוג טען שהטעות שלך היא קודם כל מושגית. המונח "תופעות לוואי" לא חל על ניסויים. תופעות לוואי יש רק לפרוצדורות רפואיות: נטילת תרופות, ביצוע ניתוחים אבל "ניסוי" הוא לא פרוצדורה רפואית לכן לדבר על תופעת לוואי של ניסוי זאת טעות קטגוריה (במונחי גילברט רייל). בתוך הניסוי יכולות להיות פרוצדורות רפואיות אבל בתוך מסגרת הניסוי. הניסוי עצמו הוא לא פרוצדורה רפואית. יש ניסויים שאין להם בכלל פרוצדורות רפואיות אבל הם עדיין ניסויים. מה שאינו פרוצדורה רפואית לא יכול להיות לו תופעות לוואי.

דבר שני הפסיכולוג לפחות נימק למה לא סביר לטעון שיש הרגשה רעה מעצם ההשתתפות בניסוי. אתה אפילו לא נימקת. אז אם אני הצגתי את הנימוק של הפסיכולוג איך זה יכול להיות תורה מסיני? כל העניין בתורה מסיני שאין נימוק ואילו הפסיכולוג כן נימק והנימוק נראה לי הגיוני.

הפסיכולוג נימק בכך שהמשתתפים בניסוי יש להם תקווה שהם יקבלו תרופה שתועיל להם. גם הנימוק הזה לא לקוח מהשמיים. מעבר לכך שהוא הגיוני הוא גם קיים בספרות המקצועית. ג'רום פרנק בספרו Jerome Frank, Persuasion and Healing: A Comparative Study of Psychotherapy
מראה שבקבוצת המתנה מתקיים שיפור במצבם של הממתינים מעצם התקווה לקבל טיפול יעיל.

כתבת

"אתה חושב שרק למי שמקבל תרופה מספרים על תופעות הלוואי ולא מי שמקבל פלסבו? זו שבירה מוחלטת של עקרון הסמיות הכפולה."

שוב כשל איש הקש. לא טענתי בשום מקום שרק למי שמקבל תרופה מספרים על תופעות הלוואי. לכולם מספרים שלתרופות יש תופעות לוואי. אבל הפסיכולוג סבור שלאף אחד לא מספרים שגם לפלצבו יש תופעות לוואי (אם כי פחות מאשר לתרופות). אם לא מספרים לאף אחד שלפלצבו יש תופעות לוואי לפעמים, אז זו לא שבירה של הסמיות הכפולה.

כתבת

"המספר של 88% הוא מופרך לחלוטין ולא מקובל כמעט על אף אחד. הוא בנוי על תלים תלים של הנחות לא מבוססות ודמגוגיה. למשל, לא כל מי שהטיפול אינו יעיל לגביו סובל מתופעות לוואי, וגם אלו שסובלים מתופעות לוואי עדיין יכולים לשפר את מצבם משמעותית."

עשית כאן סלט. הטענה לגבי 88% לא מנומקת בתופעות לוואי ולא קשורה לתופעות הלוואי. אפילו אם לתרופה לא היו בכלל תופעות לוואי עדיין הטענה היא ש- 88% או שיכולים להשתפר באותה מידה בלי תרופה או שאפילו אם תרופה לא משתפרים. זה לא קשור לתופעות לוואי, אלא לתוצאות הסטטיסטיות של המחקרים. ודאי שאין כאן דמגוגיה כי דמגוגיה היא פנייה לרגש. איפה כאן יש פנייה לרגש?

המספר של 88% נובע מתמטית מ-NNT של 8. כאשר ה- NNT הוא 8 אז היחס הוא 1:8. יחס של 1:8 הוא באחוזים יחס של 12%-88%.

הטענה לגבי תופעות לוואי היא טענה נפרדת. חלק מתוך ה- 88% מקבלים תרופה שאינה מועילה להם וכאשר לתרופה יש תופעות לוואי אז בקבוצה הזאת תהיינה תופעות לוואי ללא תועלת. הטענה היא לא שכל אחד ללא יוצא מהכלל יסבול תופעות לוואי. יש נוטלי תרופה שלא יהיו להם תופעות לוואי אבל השיעור הכללי של תופעות הלוואי הוא לא זניח. לפי קירש שיעור הסובלים מתופעות לוואי הוא החל ממחצית ועד לרוב משתנה כלשהו. (קירש, עמ' 150-151).

ככל שרושמים את התרופה לאורך זמן לציבור, אז במצטבר מספר הסובלים מתופעות לוואי ולא מקבלים תועלת מהתרופה הוא עולה וגדל.

לגבי הטענה שיש שיקבלו יעילות למרות תופעות הלוואי זה נכון אבל השאלה מה מספרם? בתוך ה- 88% יש בני אדם שיקבלו תועלת אבל הם היו מקבלים את התועלת גם בלי תרופות וככה חלקם היו חוסכים תופעות לוואי. השאלה כמה יקבלו תועלת מהתרופות ולא יקבלו אותה ללא תרופות? לפי וויטאקר רק 12%.

הנה עוד מאמר שאמנם לא מתייחס ל- NNT אבל מנתח את הממצאים של המטא אנליזה של צ'יפיריאני ומסביר שגודל האפקט שנמצא שם לתרופות מהדור החדש הוא קטן ומתחת ליעילות הקלינית. וזה עוד כאשר המחבר לוקח קריטריון נדיב לטובת התרופות ליעילות קלינית:

https://www.medscape.com/viewarticle/897878?src=wnl_mdplsnews_180615_mscpedit_wir&uac=106158BG&impID=1658659&faf=1#vp_1

לגבי "בשורה התחתונה, היעילות נמדדה ב בירידה של 50% בתסמינים. זה נתון משמעותי ביותר" הטענה הזאת סותרת את העובדה שכבר הסכמת איתי שהחלוקה הדיכוטומית (שעל פי חישבו את ה- 50%) יש בה קשיים. כך כתבת:

"אגב, אני מסכים איתך שהחלוקה הדיכוטומית לא אופטימלית ועדיף לנתח את המשתנה הכמותי במלואו. הנקודה היא שחלק גדול מהמחקרים לא מדווחים את הנתון הזה ולכן אין ברירה במטא אנליזות אלא להשתמש בו שהוא הסטנדרט. בכל מקרה, גם בשימוש במשתנה רציף האפקטים יוצאים דומים."

אבל במטא אנליזה הזאת כן חשבו את המשתנה הכמותי במלואו כך שלפי גישתך קודם, החישוב הזה עדיף וכאן לא נמצאה יעילות בעלת משמעות קלינית לפי דברי חוקרים. האפקטים לא יצאו דומים.

עוד הערה לגבי תופעות לוואי: חוקרים טוענים שחלק מתופעות הלוואי הן אובדנות ואלימות. כלומר הטענה היא שהתרופות מעלות את הסיכון לאובדנות ואלימות. סיכון זה כאשר הוא מתממש הוא סיכון קשה ביותר של מוות. לגבי אובדנות יש אזהרת מסגרת שחורה בעלוני התרופות אלא שהאזהרה מוגבלת לגיל נמוך מ- 25. עם זאת חוקרים טוענים כי קיימות גם ראיות לסיכון אובדנות ואף אלימות בכל הגילאים.

אני לא אגיב לטענות הספציפיות במחקרים כי כבר הגבתי בהרחבה ומי שרוצה יכול לקרוא את השרשור ואת המאמרים עצמם ולראות את הקריאה הסלקטיבית שלך. אני אגיב בפעם האחרונה רק על שלושה עניינים עקרוניים שמדגישים את חוסר ההבנה הבסיסי שלך במדע, כמו גם בלוגיקה בסיסית. לפעמים קשה לראות אותה במלל האינסופי שאתה מפיץ ואופייני לטקטיקות פסבדו מדעיות.

אתה טוען שהביקורת שלך ספציפית ולא כוללנית אבל מודה שאין לך שום מידע לגבי הפרה של סמיות כפולה. אמירות כוללניות כמו "יש חשד" הן כוללניות ביותר ואפשר לומר אותם לגבי כל מחקר קליני. זהו טיעון מעגלי שמנסה להחזיק במקל בשתי קצותיו.

לגבי הביקורת על הסטנדרט המדעי, אתה שוב מעוות דברים שאמרתי. הדבקות בו אינה בגלל ותק אלא בגלל שזו שיטה שפשוט עובדת. עשרות אלפי מחקרים ותרופות מבוססים על סמיות כפולה. אם אתה מבקר את השיטה אתה צריך להסביר את היעילות של כל התרופות שהתבססו על המחקרים שהשתמשו בה. משום מה אתה מתעלם מזה ומבקר רק תרופות נגד דיכאון מה שמצביע על אג'נדה ולא על טיעון מדעי תקף. ערעור על תרופות נגד דיכאון עם ביקורת כזו יהפוך את כל הניסויים הקליניים לחסרי יעילות, אז לפחות תהיה עקבי.

ודוגמא אחרונה שמצביעה שמדגישה את חוסר ההבנה הבסיסי שלך בניסויי קליניים, והסתמכות מפוקפקת על פסיכולוג עלום. שום רופא או חוקר שעוסק במחקרים קליניים לא יאמר שאין תופעות לוואי לניסויים קליניים. זה פשוט מופרך לחלוטין. זה לא עניין של מושגיות או כל סמנטיקה אחרת. לקיחת תרופות בניסוי זהה לחלוטין ללקיחת אותה תרופה כשאתה חולה. האם תופעות הלוואי בניסוי נעלמות? הרי העלון שמצורף לכל תרופה כולל בתוכו תופעות לוואי שנצפו בניסויים. אם דבר בסיסי כזה אתה לא מבין, כמו גם קבלה ללא ביקורת של אמירה מופרכת שלא מספרים למי שמקבל פלסבו שאולי יהיו תופעות לוואי, די מסכמות את חוסר ההבנה שלך בנושא (ואם אתה לא מאמין לי, תשאל כל רופא או חוקר שעוסקים בניסויים קליניים במקום פסיכולוג).

17
נמרוד

הביקורת אינה "יש חשד" ובזה נגמרת הביקורת, אלא הטענה שיש חשד היא טענה מנומקת והנימוק לחשד והצגת הראיות לחשד הופכים את הטענה ללא כוללנית:

ראיה אחת היא שלתרופות יש תופעות לוואי וידוע מהן. ראיה שנייה היא שאומרים לנבדקים שהם יקבלו או תרופות או פלצבו ואומרים להם שלתרופות יש תופעות לוואי וגם אומרים להם מהן תופעות הלוואי האלה. לאור הראיות האלה סביר להסיק שלפעמים הנבדקים מנחשים לאיזה קבוצה הם שייכים על פי הקריטריון האם הם מרגישים תופעות לוואי או לא מרגישים. זה לא נקרא טענה כוללנית אלא טיעון מנומק ספציפית.

ראיות נוספות הן ראיות שאתה עזרת להביא אותן (בלי להתכוון לכך). אתה בעצמך הצגת את המאמר של קוויטקין שבו הוא מציג טבלה עם פירוט של ניסויים שבחלק מהם הנבדקים אכן הצליחו לנחש מעבר לניחוש האקראי. בין השאר גם המחקר שקוויטקין השתתף בו ואשר קירש הציג אותו כראיה אמפירית להצלחה לנחש. הסתמכות על מחקרים אמפיריים אינה טענה כוללנית.

אתה טוען שהדבקות במתודולוגיה אינה בגלל וותק אלא מפני שהשיטה עובדת והתרופות יעילות.
כתבתי במפורש שהביקורת לגבי שבירת הכפול סמיות היא על כל הרפואה ולא רק על פסיכיאטריה אבל המסקנות אינן קיצוניות כפי שאתה מייחס.
כתבת "ערעור על תרופות נגד דיכאון עם ביקורת כזו יהפוך את כל הניסויים הקליניים לחסרי יעילות."

ראשית, אף אחד לא טען שכל התרופות לא יעילות. מביקורת על המתודולוגיה של הניסוי לא נובע שהתרופה בהכרח לא יעילה. אפשרי שהניסוי יהיה פגום מתודולוגית אבל התרופה כן יעילה. פגם מתודולוגי בניסוי אינו מנביע בהכרח את אי יעילות התרופה. אין סתירה בין פגם מתודולוגי בניסוי לבין יעילות התרופה. אתה קופץ קפיצה לוגית מביקורת על המתודולוגיה של הניסוי למסקנה על יעילות התרופות כאילו אחד גורר בהכרח את השני.

הטענה היא אחרת והיא יותר מתונה מהטענה הקיצונית שאתה מייחס. בגלל הפגם המתודולוגי אנחנו לא יודעים איזה מהתרופות וכמה מהתרופות הן יעילות ואיזה תרופות וכמה מהתרופות לא יעילות. אבל מעצם העובדה שחלק כלשהו מהתרופות יעילות זה לא סותר שיש פגם מתודולוגי בניסוי ולכן ייתכן שחלק כלשהו מהתרופות (לא כולן) לא יעילות.

שנית אם יש פגם מתודולוגי בניסוי, מאיפה אתה יודע איזה תרופות וכמה מהתרופות יעילות ואיזה תרופות וכמה מהתרופות לא יעילות? אולי 40% יעילות ו- 60% לא יעילות? אולי 50%-50%? אולי 40% לא יעילות ו- 60% יעילות? אולי 30% לא יעילות ו- 70% יעילות?

נניח שאתה מסיק שיעור כלשהו אולי אפילו לא מעט של תרופות יעילות. אבל מזה אתה יכול להסיק על כל התרופות? על 30% מהתרופות? מה אתה מסיק מזה על תרופה אחת ספציפית? ברגע שיש פגם בניסוי אז הפגם לא בהכרח משפיע על כל התרופות. אבל על חלק כלשהו אולי הוא כן משפיע? אולי הפגם בניסוי משפיע רק על 60%? 50%? 30%?

בהינתן תרופה אחת מסוימת מאיפה אתה יודע אם הפגם בניסוי השפיע על אותה תרופה או לא השפיע? גם אם הפגם לא השפיע על חלק גדול מהתרופות אולי הוא השפיע על תרופה מסוימת?

גם אם הפגם בניסוי משפיע על חלק מהתרופות אפילו על מיעוט שלהן אתה לא יודע לזהות על איזו תרופה הפגם השפיע ועל איזו תרופה הפגם לא השפיע. ברגע שיש פגם בניסוי אז הכל מפוקפק. גם אם חלק לא מועט מהתרופות יעילות למרות הפגם בניסוי עדיין ייתכן שחלק מהתרופות נחשבות בטעות ליעילות למרות שהן לא יעילות ואתה לא יודע לזהות בדיוק באילו תרופות מדובר.
אם יש תרופות (לא כולן ואולי גם לא רובן) שנחשבות יעילות בטעות כאשר למעשה אינן יעילות איך אתה תדע על כך כאשר הניסוי פגום?
אם תרופות שמשווקות אינן באמת יעילות איך תשמע על כך?

הבעיה העקרונית בגישתך היא זו: הדרך לדעת אם תרופות עובדות היא באמצעות ניסויים קליניים.
אבל לטענתך איך אנחנו יודעים שהניסוי לא פגום? אנחנו פשוט רואים שהתרופות עובדות.

במילים אחרות אתה מציע מסלול עוקף ניסוי.

לדעתך אנחנו יכולים לדעת שהניסוי תקין באמצעות דרך שאינה בעצמה ביצוע ניסוי אלא זו דרך ש- "רואים יעילות" באופן ישיר בלי ניסוי כלומר אתה טוען שאפשר לראות יעילות בלי ניסוי וראית היעילות הזאת מאשרת שהניסוי תקין.
אבל זה מופרך. רק ניסוי יכול לאשר שהתרופות יעילות. אי אפשר לאשר שהניסוי תקין באמצעות פרוצדורה שאינה בעצמה ניסוי.

במילים אחרות אתה מציע ללמוד מהניסיון שלא באמצעות ניסוי. הניסוי כפוף לאיזה ניסיון-על שהוא מאשר את הניסוי. אבל זה מופרך ואין שום דבר שהוא ניסיון מעל הניסוי שמאשר את הניסוי שהוא לא בעצמו ניסוי.

הבעיה בגישתך אף מחמירה כי כאשר מדברים על יעילות לא מדברים על יעילות בהשוואה להימנעות מטיפול. היעילות היא יעילות מעבר לפלצבו. השאלה היא עד כמה התרופה יותר יעילה מהפלצבו. איך את זה אתה יודע מהניסיון הכללי?
גם אם אתה כביכול רואה שתרופות יעילות איך אתה יודע שהן יעילות מעבר לפלצבו בלי ניסוי ע"י הניסיון הכללי? רק ניסוי מבוקר פלצבו יכול לאשר שתרופה יעילה מעבר לפלצבו. אם הניסוי פגום אין דרך אחרת לדעת שהתרופות יעילות יותר מאשר פלצבו יעיל.

נניח שאתה רואה תרופות יעילות, אם הניסוי היה פגום מאיפה אתה יודע אם היו נותנים פלצבו במקום תרופות עדיין הייתה יעילות דומה כך שהתרופות לא הוסיפו על הפלצבו?

בעיה נוספת היא שהביקורת הציעה להחליף את המתודולוגיה הרווחת (פלצבו אינרטי) במתודולוגיה אחרת (פלצבו אקטיבי). כלומר היעילות כאן היא השוואתית. מה אתה טוען? אתה לא טוען משהו השוואתי בכלל. אתה טוען שדרך א' הוכיחה עצמה כיעילה ואת מתודולוגיה ב' אפילו לא בדקת, אבל אתה מסיק או מניח שאם מתודולוגיה א' הוכיחה את עצמה כיעילה היא עדיפה על מתודולוגיה ב'. אבל איך אפשר לטעון את זה אם אין לך ניסיון השוואתי בין מתודולוגיה א' למתודולוגיה ב'? אולי במתודולוגיה ב' נקבל תוצאות שונות ואז נצטרך להכריע ביניהן? אבל אתה ממאן בכלל לבדוק.

מאיפה אתה יודע שאני עוסק בביקורת רק של תרופות נגד דיכאון? אתה שוב מחליף אותי עם מישהו אחר? כאן בדיון אני הגבתי לך כי אתה הצגת את המטא אנליזה שעסקה בתרופות נגד דיכאון. אם היה פוסט כללי על רפואה הייתי מגיב על כל הרפואה. אבל באופן עקרוני אני לא רואה פסול שאדם יתעניין בעיקר בתחום אחד. לגיטימי לחלוטין שאדם יחליט במה הוא מתעניין. הסיבות לכך אינן בהכרח הטיה או דעה קדומה, אלא למשל כי הוא פגש מישהו שעוסק בתחום הדיכאון ואותו מישהו עניין אותו בתחום הזה. או שאותו אדם חשב בזמנו שהבעיה של שבירת הכפול סמיות היא רק או בעיקר בדיכאון. אבל אפילו אם זה לא נכון, כך הוא חשב בזמנו וזה גרם לו להתמקד בתחום הזה ולא בגלל שהייתה לו הטייה אידיאולוגית. ייתכן שאדם קרא ספרים על דיכאון כי מומחה בתחום המליץ לו על הספרים אבל אין לו ידע שגם בכל הרפואה יש פגמים דומים ועל מה שהוא לא יודע הוא לא כותב, אלא רק על מה שהוא קרא.

יש הבדל מבחינתי בין תרופות נוגדות דיכאון לתרופות ברפואה בכלל. הביקורת על שבירת הכפול סמיות היא רק ביקורת אחת ולא הביקורת היחידה על תרופות נוגדות דיכאון. לגבי שבירת הכפול סמיות הביקורת חלה על כל התרופות ברפואה. אבל ביקורות מסוג אחר לא ידוע לי שהן חלות על כל הרפואה. למשל לגבי תרופות נוגדות דיכאון הטענה היא שיש אלטרנטיבה לא תרופתית שצריך למצות אותה קודם והיא פסיכותרפיה.

האם בכל הרפואה יש אלטרנטיבה לא תרופתית באותה מידת יעילות כמו פסיכותרפיה? ממש לא ידוע לי שזה המצב. לכן, לפי הידע שלי הנוכחי אין טעם שאני אראה בתרופות ברפואה הכללית כמשהו שווה ערך לתרופות נוגדות דיכאון.

אבל אם יהיה לי ידע שבכל התרופות ברפואה הכללית יש חלופה לא תרופתית באותו טיב של פסיכותרפיה אז הסיפור כבר יהיה שונה. אבל כרגע אין לי ידע שכל הביקורות כלפי תרופות נוגדות דיכאון חלות באופן שווה לחלוטין על כל התרופות ברפואה.

לכולם יש אג'נדה. גם לך יש אג'נדה ביולוגיסטית. האג'נדה שלי היא מדעית-מקצועית ולפי קריאתי את הספרות המקצועית קיימת הביקורת שאני מציג כאן שעד עכשיו ממה שקראתי לא שוכנעתי שהיא הופרכה. אבל אם אשתכנע בהפרכה אני אשנה את דעתי. איזו סיבה יש לי לרצות שבני אדם בדיכאון לא יחלימו אם תרופות עוזרות להם? למה שתהיה לי התנגדות להחלמה בעזרת תרופות דווקא? אין לי אידיאולוגיה נגד תרופות נוגדות דיכאון. פשוט אני שוחחתי עם בני אדם קראתי ספרות מקצועית ומדעית ואלה הן התובנות שלי. אם אקרא ספרות נוספת ואשתכנע אחרת אשנה את דעתי. אני מגבש דעה לפי המחקרים ולא לפי אידיאולוגיה.

כתבת

"שום רופא או חוקר שעוסק במחקרים קליניים לא יאמר שאין תופעות לוואי לניסויים קליניים."

נכון מאוד. וגם אני לא אומר את זה וגם לא אותו פסיכולוג.

מה שאני לא מבין הוא איך אתה קורא טקסטים? אתה אשכרה הבנת מדברי כאילו אני טוען שאין תופעות לוואי בניסויים קליניים?

לכן, אין טעם שאני אשאל (כדבריך) רופא או חוקר שעוסק בניסויים קליניים במקום פסיכולוג כי ברור שאותו רופא או חוקר יטען שיש תופעות לוואי בניסויים קליניים וגם הפסיכולוג טוען כך וגם אני.
מה שלא ברור איך אתה הבנת שאני טוען הפוך?
אתה כתבת שיש תופעות לוואי "מעצם ההשתתפות בניסוי" אז למה אתה עונה לי על תופעת לוואי מעצם לקיחת התרופה בניסוי? אתה לא מבין את ההבדל בין תופעת לוואי מההשתתפות בניסוי לבין תופעת לוואי מהתרופה בניסוי? ברור שיש תופעות לוואי מהתרופה בניסוי. אין שום הבדל בין תרופה שלוקחים מחוץ לניסוי לבין תרופה שלוקחים בניסוי. אבל אתה טענת על תופעות לוואי מעצם ההשתתפות בניסוי שזה משהו שונה מתופעות לוואי מעצם לקיחת התרופות בניסוי.

כשאדם לוקח תרופה בניסוי ויש לו תופעות לוואי מה הסיבה לתופעת הלוואי? התשובה שלי היא הסיבה לתופעת הלוואי כי הוא לקח תרופה. מה התשובה שלך? לפעמים תופעת הלוואי היא לא כי הוא לקח תרופה, אלא כי משתתף בניסוי. לסיבה לתופעת הלוואי שנגרמת מעצם ההשתתפות בניסוי הפסיכולוג חולק. הוא לא חולק על תופעת הלוואי שהסיבה לה היא לקיחת התרופה בניסוי.

אם אני מציג את הביקורת לפיה המשתתפים בניסוי לפעמים מנחשים באיזה קבוצה הם בגלל שהם חווים תופעות לוואי, אז איך יכול להיות שאני טוען שאין תופעות לוואי מתרופות בניסויים?

הבעיה שלי היא דבריך. אני מצטט מתגובתך שפורסמה ב- 10 ביוני 2018 בשעה 11:39:

"אחד, אתה שוב ושוב מעלה השערות ומחשיב אותן כעובדות או ראיות נסיבתיות בלי שום בסיס אמפירי מוצק. למשל, לגבי תופעות הלוואי, מה שאתה קורא לו "סביר" הוא לא בהכרח כזה ובטח לא מוכח. אנשים סובלים מתופעות לוואי גם מפלסבו שהוא לא אקטיבי (בדיוק כמו שהם מרגישים טוב יותר). אי אפשר לדעת מי מהם באמת מנחש נכון לאיזו קבוצה הוא שייך, זו ספקולציה בלבד. אני מסכים איתך שתופעות רצויות ולא רצויות יכולות להופיע ביחד, רק שלמשתמשים אין יכולת ממשית להבדיל ביניהם. חלק מתופעות הלוואי של התרופה יכולות להתרחש גם בתגובה לעצם ההשתתפות בניסוי עצמו וקשה להבדיל ביניהן..."

כלומר בקטע המצוטט התחלת מטענה ראשונה לפיה אתה מייחס לי נכון שיש תופעות לוואי מתרופות בניסוי.

טענה שנייה בהמשך שלך " חלק מתופעות הלוואי של התרופה יכולות להתרחש גם בתגובה לעצם ההשתתפות בניסוי"

כלומר אתה עושה הבחנה בין (1) תופעות לוואי רגילות שעליהן גם אני מדבר כתוצאה מהתרופות בניסוי (2) חלק מתופעות הלוואי (לא כולן) הן מעצם ההשתתפות בניסוי עצמו

אני מדבר כאן על (2). אתה טוען שיש תופעות לוואי שהן תגובה לעצם ההשתתפות בניסוי עצמו שהן שונות מתופעות הלוואי הרגילות.

אז למה כאשר אני מדבר על זה על (2) אתה פתאום מייחס לי דעה כאילו אני חושב שאין תופעות לוואי בכלל בניסוי? הפסיכולוג רק שלל את (2) ולא שלל את (1). הוא מסכים שיש תופעות לוואי בניסוי (בתוך מסגרת הניסוי) הוא לא מסכים רק לגבי (2) שיש תופעות לוואי מעצם ההשתתפות בניסוי.

יש הבדל (אתה בעצמך ניסחת הבדל כזה) בין תופעת לוואי בתוך מסגרת הניסוי לבין תופעת הלוואי מעצם השתתפות בניסוי.

תופעת הלוואי (1) היא תופעת לוואי מהתרופה. ברור שאם לוקחים תרופה בניסוי יש לה תופעות לוואי. אבל, תופעת הלוואי היא מהתרופה ולא מעצם ההשתתפות בניסוי. אם לוקחים את התרופה מחוץ לניסוי עדיין יש לה תופעות לוואי. הניסוי הוא רק מסגרת חיצונית והניסוי לא גורם לתופעת הלוואי, אלא התרופה היא הגורמת. לזה הפסיכולוג מסכים וגם אני מסכים.

עכשיו אתה מוסיף תופעת לוואי (2) שהיא לא מהתרופה אלא מעצם ההשתתפות בניסוי. כלומר גם אם אדם משתתף בניסוי ולא לוקח תרופה יש לו תופעות לוואי מעצם העובדה שהוא בניסוי. אחרת מה פירוש המשפט שאתה כתבת " חלק מתופעות הלוואי של התרופה יכולות להתרחש "גם" בתגובה לעצם ההשתתפות בניסוי"?

שים לב שבמשפט שלך יש את המילה "גם". את המילה "גם" כותבים כשמוסיפים עוד מידע. כלומר בנוסף לתופעות הלוואי מהתרופות שאותן הזכרת בהתחלה יש "גם" עוד סוג של תופעות לוואי מעצם ההשתתפות בניסוי.

ל- "גם" הזה הפסיכולוג מתנגד. הוא לא מתנגד לכך שיש תופעות לוואי מהסוג הראשון במסגרת הניסוי, אלא לכך שיש תופעות לוואי מעצם העובדה שמשתתפים בניסוי.

נראה שאתה שוכח דברים שכתבת בעבר בדיון? כשאני כותב ביקורת על תופעות הלוואי מהסוג (2) אתה מסיק בטעות כאילו אני שולל את כל תופעות הלוואי בניסוי בכלל ואתה מייחס לי ביקורת על תופעות הלוואי מסוג (1).

אז אני מסכם שוב: תופעות לוואי במסגרת הניסוי מעצם השימוש בתרופה בהחלט יש.

אבל תופעות לוואי מעצם השתתפות בניסוי- אין, או לחלופין אני לא מבין וגם הפסיכולוג לא מבין למה אתה מתכוון כשאתה כותב על תופעות לוואי מעצם ההשתתפות בניסוי? מהו הסוג השני של תופעות הלוואי עליהן כתבת?

כתבת

"קבלה ללא ביקורת של אמירה מופרכת שלא מספרים למי שמקבל פלסבו שאולי יהיו תופעות לוואי,"

אתה שוב לא מצטט אותי במדויק. לא טענתי שלא מספרים למי שמקבל פלצבו שאין תופעות לוואי. לכולם מספרים שיש לתרופות תופעות לוואי. הטענה של הפסיכולוג היא שלא עושים הבדלה בין תופעות לוואי עקב תרופות לבין תופעות לוואי עקב הפלצבו. אומרים רק שכל מה שתקבלו עלול להיות לזה תופעות לוואי בלי הבחנה בין תרופות לפלצבו. אבל אומרים את זה לכולם. גם למי שיקבל תרופה וגם למי שיקבל פלצבו אבל כאשר אומרים את זה לא יודעים מי יקבל מה.

לא עושים הבחנה דעו לכם שלא רק לתרופות יש תופעות לוואי אלא גם לפלצבו יש. את ההבחנה הזאת לא עושים. פשוט אומרים אתם תקבלו או תרופות או פלצבו ולחלק מזה (מכל המכלול) עלול להיות תופעות לוואי.

זו טענה כן מנומקת. הסיבה שהפסיכולוג טוען את זה היא שלא רוצים ליצור סוגסטיה. אם יגידו במפורש שגם לפלצבו יש תופעות לוואי הדבר עלול ליצור סוגסטיה כך שמספר המרגישים תופעות לוואי בקבוצת הפלצבו יגדל רק מעצם העובדה שמצפים לתופעות לוואי.

וכמו כן אתה לא הראית שכן אומרים באופן ספציפי שהם צפויים לחוות תופעות לוואי גם אם הם יקבלו פלצבו. אתה לא הראית שכן עושים הבחנה כזאת מפורשת בין תופעות לוואי עקב תרופה לתופעות לוואי עקב פלצבו.

18
משה

תודה דליה בעבור כתיבתך . למדתי שהסיינטולוגיה היא האויבת האמתית של הפסיכיאטריה , מעולם לא שמעתי זאת קודם .
אני אישית חושב שזה לא נכון לתקוף את חברות התרופות . הן חזירות , הן חושבות בראש ובראשונה על הרווח הכספי , להכל אני מסכים , אבל , הן מציגות דרך טיפול כלשהי בחולים . אם את (או אני) רוצה להציג דרך טיפול אחרת , קדימה , הציגי אותה , ותני לחולים אופציה לבחירה .
היו ואינם עוד אותם הימים בהם החנווני היה "משכנע" אותך לקנות אצלו בטיעון שהדגים אצל הסוחר השני ישנים ומסריחים .

עכשיו בעניין המגיב גיל - אני מבין מהדברים שאתה כותב , שהינך איש מכירות (תועמלן רפואי) שאינו מבין דבר וחצי דבר , לא במדע , לא ברפואה , לא בפרמקולוגיה , ובטח ובטח שלא בסטטיסטיקה .
ונשאלת השאלה אם באמת חשבת שלא נגלה זאת תוך 3-4 פוסטים .
איני מעוניין להביך אותך יותר משהבכת אתה את עצמך , אך , אוכל לקבץ את "פניניך" , לסתור אותן , ולבקש מדליה לעגן המידע בראש איזור התגובות , למען יידעו האחרים כיצד לזהות ולהיזהר מתעמולת מכירות שמתיימרת להיות בעלת איכות מדעית (מסוג הפרסומות בהן עקרת הבית נכנסת לסיבי הבד לראות את אבקת הכביסה האקטיב-כימו-סופר-דופר בפעולה) .
אם רק תיתן את הסכמתך לכך , יהיה זה מן הפיצוי לשירשור השקרים שקראתי זה עכשיו , ואולי דליה אפילו תסכים למחוק את תגובותיך בכדי להקטין את המבוכה וההשפלה .

שלום גיל! אני חושב שהביקורת שלך על נמרוד אינה מכובדת. הוא עושה כמיטב יכולתו ומביא המון אסמכתאות לביסוס דעתו, ואילו אתה מתנשא עליו שאין לו הבנה וכד'.
נכון שרוב הממסד הפסיכיאטרי תומך בגישה האבחנתית ובתרופות, אבל זו בדיוק הביקורת שדליה מביאה, ונמרוד מצטרף אליה. הם מסתמכים על אילנות די גבוהים, ועל ספרות הולכת וגדלה - חלק גדול ממנה מחקרי, ומתפרסם בעיתונים המקצועיים המכובדים - שמביאה ניסויים שתומכים בביקורת, או ניתוח של ניסויים קיימים שמראה את הבעייתיות שלהם. ואילו אתה חוזר שוב ושוב על כך שהפסיכיאטריה צודקת והתרופות עוזרות, שלביקורת אין בסיס, ושמי שמשמיע אותה לא מבין במה שהוא מדבר עליו.
לא מכובד.