לא תקבעו לנו

ספק רב אם מחלות פסיכיאטריות הן מחלות, אך הפסיכיאטריה מרשה לעצמה לתת תרופות ולהפעיל כוח. היכן עובר הגבול בין ניהול החריגים בחברה ובין טיפול מועיל? ומדוע דוחקים את מתמודדי הנפש מן הדיון?
X זמן קריאה משוער: רבע שעה

האם מחלות הנפש הן אכן מחלות? העלאת שאלה כזאת מחשידה את השואל כמי שנמנה עם זרם האנטי-פסיכיאטריה – עניין מגונה בעיני הפסיכיאטריה הממוסדת. אנשי הממסד ממהרים להוקיע את שואלי השאלות ואת בעלי הדעות הביקורתיות כאויבי הציבור וכמוקצים מחמת מיאוס. הקישור הפופולרי של ההתנגדות לפסיכיאטריה עם כנסיית הסיינטולוגיה – האויבת האמתית של הפסיכיאטריה – מפחיד את הציבור וגורם נזק.

מכל מקום, סביר שאדם בעל דעות ביקורתיות יאמר ש'מחלת נפש', למרות הסבל הרב הכרוך בה, אינה עומדת באף קריטריון שמגדיר מחלה: אין לה אטיולוגיה (גורמים וסיבתיות) ידועה, אין לה סמן ביולוגי או כל מכנה נוירוביולוגי משותף, אין כל בדיקת דימות המדגימה את קיומה, אין תגובה ייחודית לטיפול, אין מהלך אחיד ואין פרוגנוזה אחידה. כלומר, היא חסרת כל קריטריון קליני מוצק.

הפסיכיאטריה לוקה בטירוף שגורם לה לסווג ולבצע קלסיפיקציות ומיונים עד בלי די

אדם כזה ייצא נגד מדריך ה-DSM ויראה בו אוסף תיאורים בז'רגון פנימי חסר ביסוס חיצוני – קלסיפיקציה שרירותית המתנפחת ממהדורה למהדורה, כי בהיעדר הבנה לעומק, מתרחשת התפשטות לרוחב.

אדם כזה עלול לומר שהפסיכיאטריה חולה, ואף ייתן לה אבחנה: נוזולוגומניה. נוזולוגיה היא סיווג המחלות, ומאניה – היא סוג של טירוף. כלומר הפסיכיאטריה לוקה בטירוף שגורם לה לסווג ולבצע קלסיפיקציות ומיונים עד בלי די לה.

מחלקה פסיכיאטרית, פראג, צ'כיה

מחלקה פסיכיאטרית צפונית לפראג, 2017. תצלום: יאן יקוב ננישטה, unsplash.com

וכעת להפתעה: מי שאמר את כל זאת הוא מבכירי הפסיכיאטרים בישראל, פרופ' משה קוטלר. את דבריו אלה משנת 2011 סיכם במשפט: "בהיעדר ידע מספק בפיזיולוגיה של המוח כמו גם בפתופיזיולוגיה, אנו עומדים במקום ומדוושים בניוטרל". כאן עולה שאלה כבדת משקל: הייתכן שהרופא הנכבד ערק מצבא הפסיכיאטריה והצטרף אל שורות המורדים? לא, הסירו דאגה מלבכם. קוטלר, כמו רוב חבריו, בטוח בכוחו של המקצוע שהוא נמנה עם שורותיו, שכן השיגעון וחוסר הישע לא ייעלמו בקרוב, או בכלל, מהנוף האנושי.

הגדרה של שיבוש בתפקוד הנפשי כמחלה נובע גם מהנטייה לתייג כל חריגה מהנורמה כתהליך חולני

לדברי פרופ' קוטלר אין קריטריונים קליניים להפרעות הנפש. ניתן להסיק מכך שמחלה היא קונספט המבוסס על איבריו הפיזיים של גוף האדם, ולכן הדילוג הנחשוני המשליך אותה גם על ההיבט ההתנהגותי והתודעתי נראה מלאכותי ובלתי מבוסס. במחלה יש שינויים במבנה ובהתנהלות של מנגנונים פיזיים. השינויים האלה מייצרים סימפטומים שצירופם מהווה מחלה, שהיא מתכונותיה של המערכת הביולוגית שלנו המתנהלת באופן סדור וצפוי ללא שום קשר לרצונות ולמטרות של בני האדם. הגדרה של שיבוש בתפקוד הנפשי כמחלה נובע גם מהנטייה לתייג כל חריגה מהנורמה כתהליך חולני. המושג מחלה בתחום הנפש מנקז אליו את כל מה שדחוי חברתית ואינו יצרני; שואף לתקן את מה שמקולקל לפי הנורמות האלה, וזאת במקום להתרכז בקושי או במוגבלות ולחתור להכילה, במטרה להקל את סבלו של הפרט.

כששרת התרבות מירי רגב רצתה לתקוף את הפליטים הסודנים, היא השוותה אותם לסרטן בגוף האומה, וכך ביצעה רדוקציה של אנושיותם השלמה לכדי מחלה, תוך ניצול גס של אחד הפחדים השורשיים ביותר שלנו. כך קורה גם למתמודדי הנפש. איתרע מזלם לסבול מחוויות נפשיות קשות ביותר. במקום שיינשאו על כפיים תוך הכרה בהתמודדותם ההרואית – לא רק עם אתגרי החיים החיצוניים אלא גם עם קשיים פנימיים עצומים ורבי כוח – הם מוקעים ומודרים מהשיח החברתי; גם כשהשיח הזה נוגע בנו ישירות וכאשר אנו עצמנו מושאי הדיון. הפוך מהמחשבה המכוננת: Nothing About Us Without Us ("שום דבר עלינו לא יהיה בלעדינו").

המקורות לכך – הסיבות ההיסטוריות למצב עניינים עגום זה – מפורטים אצל הפילוסוף הצרפתי מישל פוקו.

בספרו "תולדות השיגעון בעידן התבונה" (ראה אור בתרגומו של אהרן אמיר, בהוצאת כתר) כותב פוקו כי הופעת 'מחלת נפש' כמוסכמה חברתית וכסוגיה בעלת חשיבות חברתית באה למלא את החלל שנוצר בעקבות היעלמות מחלת הצרעת. המטורף תפס את מקום המצורע, הן כחוסה בבתי המחסה שהתרוקנו והן כ'אחר' שיש להרחיקו מהחברה ומהתודעה. בית המחסה נעשה כאמור תחליף לבית המצורעים, וחולי הנפש תפסו את מקומם של המצורעים, הן מבחינת האפקט הפסיכולוגי והן מבחינת השיפוט המוסרי, והחזירו לעולם את פולחן הנידוי החברתי. המיסוד הזה, טען פוקו, צמצם את השיגעון לכדי תופעה שכולה שלילה, של היעדר אנושיות. החוסים הושוו לחיות פרא בכלוב וזכו לטיפול דומה, שכן ללא התבונה, שהיא כביכול מותר האדם מהבהמה, נותרה רק החיה.

Johannes Cornelisz Verspronck, הארלם, בית חולים

"נגידות בית החולים בהארלם" (1641), Johannes Cornelisz Verspronck,מוזיאון פרנס הלס. תצלום: ויקיפדיה

בית המשוגעים הוא תחום דתי בלי דת, תחום שכולו מוסר טהור, אחידות אתית... בית המשוגעים ממעיט את חילוקי הדעות, מדכא חטאים, מחסל חריגות

אצל פיליפ פינל, אבי הדיסציפלינה הפסיכיאטרית, החליף המודל הרפואי את הדת, אבל רק לכאורה. פוקו כותב על פינל: "בית המשוגעים הוא תחום דתי בלי דת, תחום שכולו מוסר טהור, אחידות אתית... בית המשוגעים ממעיט את חילוקי הדעות, מדכא חטאים, מחסל חריגות. פינל פסל כל מה שמנוגד למידות הטובות החיוניות של החברה: רווקות, ניאוף, התנהגות שאינה הולמת ו'שחיתות הרגלים מופלגת'". פוקו מצטט את פינל בעניין הרווקות: "מספר הבחורות שנטמטמו גדול פי שבעה ממספר הנשים הנשואות... בשיגעון – היחס הוא פי שניים עד פי ארבעה. יכולים אנו להסיק שאצל הנשים הנישואים הם כעין אמצעי מניעה לאותם שני סוגים של אי שפיות שהם המושרשים ביותר ולעתים קרובות ביותר הם חשוכי מרפא".

כלומר, תפקידו של המוסד הוא להשליט את מרות המוסר ולנקוט צעדים מחמירים כנגד כל מי שחורג ממנו. לפי פוקו, פינל הופך את בית המחסה לכלי של אחידות מוסרית ושל הוקעה חברתית, כדי להבטיח שניתן יהיה לאכוף את המוסר הבורגני באמצעות ענישה והשפלה. דפוסי הטיפול שצמחו מהטיפול המוסרי שיקפו את ערכי היסוד של הבורגנות: יחסי משפחה-ילד שבמרכזם מרות האב, יחסי עוון-עונש, יחסי כאוס מול הסדר החברתי והמוסרי. מכל אלה שאב הרופא את יכולתו לרפא.

כל המשמעויות המוסריות ניטלו, טוען פוקו, במסגרת תיחום הנורמות הפוזיטיביסטיות שהתפתחו במאה ה-19. פוקו כתב: "מראשית המאה ה-19 לא ידע עוד הפסיכיאטר אל נכון מה טיבו של הכוח שאותו קיבל בירושה מן המתקנים הגדולים ואשר יעילותו נראתה זרה כל כך למושגיו שלו בדבר מחלת רוח ולנוהג של כל יתר הרופאים. נוהג פסיכיאטרי זה, שמסתורי היה אפילו בעיני הנוקטים אותו... בפעם ראשונה בתולדות המדע המערבי הייתה רפואת הרוח עתידה לקנות לה אוטונומיה שלמה... ככל שנראה היה להם שעבודתם חורגת מתחומי הפוזיטיביזם כך התגדרו בו יותר ויותר... כוחו של הפסיכיאטר נעשה מופלא יותר ויותר, והצמד רופא-חולה העמיק יותר לשקוע בתוך עולם מוזר".

"כוחו המופלא" של הפסיכיאטר נובע גם מכוחם של סמי המרפא שהן התרופות הפסיכיאטריות. למרות שמן: תרופות אנטי-פסיכוטיות או אנטי-דיכאוניות וכו' – אין בכוחן לפעול נגד ההפרעה הנפשית בדומה לכוחה של האנטי-ביוטיקה לרפא דלקת, אלא רק – במקרה הטוב – לסלק סימפטומים ולגרשם זמנית. ב-1949 הוצגה התרופה הפסיכו-אקטיבית ליתיום כאמצעי טיפול במאניה דפרסיה. לאחר מכן הוצגה התרופה האנטי-פסיכוטית הראשונה, שהתגלתה במקרה. היא התבססה על תרכובות פנותיאזינים שיוצרו לראשונה ב-1883 ושימשו לצביעה כימית. פרומתאזין, אחד מהפנותיאזינים, נחקר במסגרת ניסיון לרפא מלריה אך התגלה כשימושי בניתוחים בזכות תכונות אנטי-היסטמיניות. הרופאים שמו לב שהמנותחים שטופלו בתרופה נעשו רגועים. לאחר מכן הוסיפו חומר זה לקוקטייל תרופות הרדמה להרגעה כללית ושיכוך כאבים (שהחליף חומרים מסוכנים יותר במינונים גבוהים כמורפיום). הכימאים של חברת התרופות רון-פולן יצרו מהקוקטייל את הכלורפרומאזין, תרופה שהכניסה את המנותחים ל"מצב דמדומים". הנרי לאבורי (Henri Laborit), מנתח מחיל הים הצרפתי שהשתמש בה, אמר בכנס של רופאים מרדימים בדצמבר 1951 כי ההתקדמות החדשה בכירורגיה תוכל לשמש כתרופה פסיכיאטרית שכן היא גורמת ל"לובוטומיה תרופתית" (שנתיים קודם הוענק פרס נובל ברפואה לנוירולוג הפורטוגזי אנטוניו אגש מוניש שהמציא את הלובוטומיה). בארה"ב קיבלה תרכובת זו את השם המסחרי תורזין, וכך באה לעולם ב-1952 התרופה האנטי-פסיכוטית הראשונה. ב-1976 בהיותי בת 17 וחצי, טופלתי במשך חודשים ארוכים בתרופה זו (תחת השם המסחרי טרוקטיל) במחלקת הנוער באברבנאל וסבלתי מתופעות לוואי קשות ביותר. בסופו של האשפוז ההוא טופלתי גם באמצעות שוק אינסולין.

תרופות, כדורים

כדורים, מה יש בהם? תצלום: פטריק נייגירן

התרופות הראשונות סימנו את תחילתה של "המהפכה הפסיכו-פרמקולוגית", שקידמה את תקוות הדיסציפלינה הפסיכיאטרית להפוך לענף לגיטימי לגמרי של הרפואה הכללית. בשנות ה-90 החלו להשתמש בתרופות האנטי-פסיכוטיות מהדור השני. הן נקראו א-טיפיות, בניגוד לתרופות הטיפיות מהדור הראשון, והיו להן פחות תופעות לוואי הקשורות לתנועתיות. בשנת 2004 כתבו עליהן פרופ' אבי וייצמן וד"ר איתן נחשוני: "תרופות אלו יעילות בטיפול בסכיזופרניה והפרעות סכיזואפקטיביות. יעילותן בטיפול בסימנים חיוביים היא לפחות כמו זו של התרופות הטיפוסיות, אך ניכרת בהן יעילות עדיפה על פני התרופות הטיפוסיות בטיפול בסימנים שליליים ואולי אף בקוגניטיביים. יתרה מזו, הנוטלים תרופות אלו נהנים מירידה בשכיחות ההתלקחויות הפסיכוטיות, מירידה במספר האשפוזים, מירידה בשכיחות הפניות לחדרי מיון ואף בתדירות ההתקשרויות הטלפוניות עם גורמי בריאות הנפש".

ב-12 בינואר השנה התפרסם במגזין דה מרקר ראיון עם רוברט ויטאקר, עיתונאי ואקטיביסט רב זכויות במאבק בליקויה השורשיים של הפסיכיאטריה הממוסדת, ומייסד האתר Mad in America. בספרו "אנטומיה של מגפה" (הוצאת פוקוס, 2017) הוא דן בנזקים הקשים לטווח ארוך, הכרוכים בשימוש בתרופות הפסיכיאטריות מדור ראשון ומדור שני, ובעלייה הדרמטית בתחלואת הנפש בעולם המערבי במקביל לעלייה בצריכת התרופות. ספרו של ויטאקר, שזכה בפרס היוקרתי של ארגון IRE לעיתונאות חוקרת, מתבסס על תיעוד היסטורי קפדני, ציטוט מחקרים וראיות רפואיות, שמצטברים בהדרגה כמלאכת מחשבת. הסיפור הפסיכיאטרי כפי שהכרנו אותו מראשיתו ועד היום עובר לנגד עיני הקורא רקונסטרוקציה יסודית, באמצעות פרשנות מעמיקה של ההיסטוריה וסקירה מקיפה מאוד של הממצאים המדעיים.

רק לאחר קרוב למאתיים עמודים של ביסוס עובדתי דייקני מציע ויטאקר לקוראיו ניסוי מחשבתי מהיר: תארו לעצמכם שנגיף מסוים שהופיע פתאום בעולמנו גורם לבני אדם לישון 12 או 14 שעות ביממה. האנשים שנדבקו בנגיף מתנהלים באיטיות ונראים מנותקים רגשית. רבים מהם עולים במשקל במידה ניכרת. לעתים קרובות רמות הסוכר והכולסטרול שלהם עולות. חלק מהחולים במחלה המסתורית – כולל ילדים קטנים ומתבגרים – מפתחים גם סוכרת תוך זמן קצר. הספרות הרפואית מדווחת מדי פעם על חולים שמתו מדלקת הלבלב. אמצעי התקשורת מדווחים על המגיפה שקיבלה את השם "מחלה מטבולית" וכל ההורים מפחדים עד מוות שילדיהם יידבקו בנגיף. הממשל הפדרלי מקצה מאות מיליוני דולרים למדענים באוניברסיטאות הטובות ביותר, כדי לחקור את דפוסי הפעילות של הנגיף, והם מדווחים שהשפעתו הגלובלית על הגוף נובעת מהעובדה שהוא חוסם מגוון רחב של קולטנים למוליכים עצביים במוח: קולטנים דופמינרגיים, סרוטונרגיים, מוסקריניים, אדרנרגיים, והיסטמינרגיים. כל המסלולים העצביים האלה במוח נפגעים. בינתיים, מחקרי MRI גילו שבתוך שנים אחדות הנגיף מכווץ את קליפת המוח, והדבר גורם לירידה ביכולות הקוגניטיביות. הציבור המבועת משווע לתרופה.

אם הייתי חולה בפסיכוזה או דיכאון קשה הייתי רוצה להיות מטופל בתרופות. העניין הוא שהתשובה לא צריכה תמיד להיות טיפול תרופתי

בסופו של הניסוי המחשבתי הזה מגלה ויטאקר: "מחלה זו כבר פגעה במיליוני ילדים ומבוגרים בארה"ב. למעשה תיארנו כאן את השפעתה של התרופה האנטי-פסיכוטית הפופולרית זיפרקסה המיוצרת על-ידי חברת אלי לילי".

לחץ נפשי, חרדה, פרוזק

האם אני זקוק לפרוזאק, או אולי כבר קיבלתי? תצלום: מייקל פילון

באותו ראיון עם רוברט ויטאקר בדה מרקר, שנערך בזמן ביקורו בארץ, מובאים גם דבריו של פרופ' חיים בלמקר, יו"ר האיגוד הפסיכיאטרי בישראל: "ויטאקר הוא איש מחדש, איש שעוזר לקהילת הפסיכיאטריה לערוך חשבון נפש, איש עם המון רצון לעזור למטופלים בעולם, וכשפגשתי אותו אני יכול לומר שהגישה שלו כלפי פסיכיאטרים חיובית. הוא לא אנטי־פסיכיאטרים, הוא בעדנו והוא בא בדיוק בזמן הנכון לעזור לנו. בזכות העבודה שלו, יש שינוי בגישה המדעית בעולם הפסיכיאטריה. המחקרים באמת מראים שתרופות נוגדות פסיכוזה ונוגדות דיכאון פחות יעילות יותר ממה שחשבנו פעם. ובמשך הרבה שנים הסתמכנו על מידע מקצועי שהיה ממומן על ידי חברות התרופות, ושהראה את היעילות של התרופות״.

בהמשך מציין בלמקר גם את חשיבות הטיפול התרופתי בעיניו: "אם הייתי חולה בפסיכוזה או דיכאון קשה הייתי רוצה להיות מטופל בתרופות. העניין הוא שהתשובה לא צריכה תמיד להיות טיפול תרופתי. לפעמים התרופה מרפאת, אבל לפעמים היא לא עוזרת ואז צריך לבחון שינוי של הסביבה ואלמנטים אחרים בחיים. רופאים לא צריכים להעלות אוטומטית את מינון התרופה, כי אז מקבלים רק את תופעות הלוואי. לא כל דבר שלא עוזר במינון נמוך יעזור במינון גבוה, וצריך להודות שיש הרבה מטופלים עם מינונים גבוהים מדי״.

התרופות מאפשרות ריחוק מעצמנו, מחיינו, ממה שמתחולל בהם. אנחנו מכחישים את המציאות של הסבל האנושי, בעיות החיים עברו טרנספורמציה לבעיות ביוכימיות

הפסיכיאטרית הבריטית ד"ר ג'ואנה מונקרייף טוענת כי אין למעשה הבדלים מהותיים בין סמים פסיכו-אקטיביים לבין תרופות פסיכו-אקטיביות מלבד העובדה שהראשונים גורמים גם הנאה בעוד האחרונות מכבידות וגורמות לתופעות לוואי. ב-2014 אמרה בראיון ל"גלובס": "חברות תרופות קידמו את העניין של מעורבות חומרים כימיים. זה מסר שטוב להן – משהו השתבש במוח שלך ואתה צריך תרופות כדי לחזור לעצמך. זה לא הנישואים הגרועים, אלא הסרוטונין הנמוך. התרופות מאפשרות ריחוק מעצמנו, מחיינו, ממה שמתחולל בהם. אנחנו מכחישים את המציאות של הסבל האנושי, בעיות החיים עברו טרנספורמציה לבעיות ביוכימיות. זה גורם לאנשים לראות את עצמם כקורבנות של הביולוגיה שלהם ולהימנע מלפתח דרכי התמודדות עצמאיות. ברמת המקרו, המסר הזה מאפשר לממשלות להתעלם מסיבות פוליטיות וחברתיות הגורמות לכך שאנשים כה רבים חשים אי נחת״.

לדעתה של מונקרייף ולדעתם של רבים אחרים, התרופות מייצרות מצב מלאכותי של חסימה נוירולוגית, המשפיעה על הגוף ועל הנפש, ולטיפול ממושך עלולות להיות השלכות רפואיות מזיקות וגם פגיעה בתפקוד. עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. אלא שכשליש ממי שחווים התמוטטות פסיכוטית מחלימים ממנה לגמרי וחוזרים לשגרת חייהם. במקרים אלה נוטים לרשום תרופות, לא כדי להקל את הסבל מסימפטומים חמורים, אלא כדי להפחית את הסיכון להישנות המחלה.

מונקרייף טוענת בכתביה כי הפחתה של הטיפול התרופתי באופן מבוקר, הדרגתי ונתמך מוכיחה את עצמה בטווח הארוך מבחינת איכות חיים, השפעת הסימפטומים ותפקוד, והדבר לא ישנה את שיעור ההישנות של התקפים כאלה ביחס לסיכוייהם של מי שנוטלים תרופות. ויטאקר מדגים כיצד אנשים שטופלו ממושכות בתרופות פסיכיאטריות הופכים רגישים יותר להתקפים נוספים של ההפרעה הנפשית, פסיכוזה או דיכאון, ומראה באמצעות מחקרים שתרופות אנטי-דיכאוניות מחוללות לעתים התפרצויות מאניה. המקרה הפרטי שלי הוא דוגמה חיה לכך. בקיץ האחרון סבלתי מדיכאון קל וביקשתי מפסיכיאטר תרופת ציפרלקס שאותה נוטלות גם כמה מחברותיי הלא-מאובחנות. הפסיכיאטר סירב לרשום לי את התרופה לאור רגישות העבר. ב-1995, לאחר 15 שנה שקטות, נתקפתי מאניה עזה בעקבות נטילת פרוזק, אושפזתי וחזרתי למעגל החולי עד 1998 (ביקשתי זאת כי חשבתי לתומי שמאז 1995 נטרלו את גורם הסיכון הזה).

מחקר עוקבה ארוך הטווח של מרטין הארו1 הראה כי אנשים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות לתקופות ארוכות הם בעלי כושר התאוששות נמוך יותר מאלה שאינם נוטלים תרופות. הוא מצא כי מצבם של חברי הקבוצה שלא נטלה תרופות נוגדות-פסיכוזה היה, לאחר שנתיים, מעט טוב יותר ממצבם של חברי הקבוצה שלקחה תרופות, אבל במהלך 30 החודשים הבאים נוצר הבדל דרמטי: מצבם של חברי הקבוצה שלא נטלה תרופות החל להשתפר במידה משמעותית, ולאחר ארבע וחצי שנים – 39% מהם החלימו, ויותר מ-60% עבדו. לעומת זאת, התוצאות של חברי קבוצת התרופות התדרדרו, תפקודם פחת במקצת, ולאחר ארבע וחצי שנים – רק 6% מהם החלימו, ובודדים עבדו. הבדל זה בתפקוד נשמר בעשר השנים הבאות. הבדל משמעותי נמצא בין שתי הקבוצות גם לאחר 15 שנים – 40% מחברי הקבוצה שחייתה ללא תרופות החלימו, למעלה ממחציתם עבדו, ורק 28% סבלו תסמינים פסיכוטיים. בקבוצת התרופות, לעומת זאת, רק 5% החלימו, בעוד אצל 64% הפסיכוזה הייתה פעילה.

קלינאים רואים את מי שחוזר, ומי שמשתפר – אינו חוזר

 

קאנו, שיט, שלווה, אישה צעירה, אגם, הרים

על מי מנוחות. תצלום: קאלם אמסלי.

מחקרו של הארו מלמד כמה ארוך הזמן הדרוש עד שהשיפור הקליני ניכר – ארבע וחצי שנים. הארו טוען שפסיכיאטרים אינם רואים זאת, כי אלה שמפסיקים לקחת תרופות נפלטים מהמערכת – הם מפסיקים ללכת לתוכניות-יום, אינם נפגשים עם מטפלים, אינם מספרים שאובחנה אצלם סכיזופרניה, ונעלמים לתוך החברה. קלינאים רואים את מי שחוזר, ומי שמשתפר – אינו חוזר. הארו עצמו לא סבר בהתחלה שהתרופות גורמות לתוצאות הגרועות, והסביר שהנבדקים החזקים יותר מבחינה פסיכולוגית הם אלה שהפסיקו לקחת תרופות. אולם בשנים האחרונות, מפרספקטיבה של 20 שנות מעקב, הוא הודה שמוטב היה לאנשים לולא נטלו תרופות לאורך זמן.

לסיום אביא את עמדתו המיוחדת של בן זוגי צביאל רופא ביחס לנושא התרופות הפסיכיאטריות:

"המודל הרפואי מדבר על הביוכימיה של המוח, אך יש לזכור גם תהליכים פסיכולוגיים כגון ספרציה-אינדיווידואציה – שלב מכריע בהתפתחות האישיות. אם האישיות אינה חזקה דיה להתמודד עם האתגרים שמציבים חיי אדם, הרי שללא המיסוך התרופתי העומס עלול לגבור על הכוחות ולמוטט.

הנגשת ידע היא ערך חשוב, אבל השאלה היא מה עלולות להיות ההשלכות של ידע זה. יש המציעים לאנשים לנסות להפסיק תרופות וגם מציעים להם ידע איך להיגמל מהן, אבל אין כלי להעריך, או לתת אינדיקציות, מה 'קבוצת הסיכון' שבה אנשים מצויים. לכן השאלה הניצבת כאן לפתחנו אינה אם יידוע הוא לגיטימי אלא אם הוא מעשה אחראי. אני למשל חליתי ב-1975 והייתי בהכחשה עד 1979. במשך ארבע שנים סירבתי ליטול תרופות והתוצאה הייתה: שלושה אשפוזים, מהם שניים בכפייה, קשירות, מכות, 30 נזעי חשמל (בשלושת האשפוזים) שלא לדבר על הסבל התהומי, שיבוש החיים והסיכונים שבהם הייתי נתון. אני שואל את עצמי מה היה קורה לולא הכחשתי, וכבר ב-1975 הייתי מתחיל בטיפול התרופתי הנדרש.

נטילת התרופות כרוכה בתופעות לוואי שאינן קלות, ומצד שני אין אנו רואים בעינינו את גורמי ההתקפים ואף לא את ההשפעה האמתית והכוללת של התרופות

אין ספק שרע לצרוך תרופות פסיכיאטריות, אבל לעתים רע יותר לא לצרוך אותן. יש מיליוני אנשים בכל העולם שזקוקים לתרופות הפסיכיאטריות ובלעדיהן חייהם יהיו גיהינום. עבור אלה הבחירה היא בין 'רע', נטילת התרופות באופן קבוע, לבין 'עוד יותר רע', ללא תרופות. למטופלים יש שיקולים בעד ונגד, אבל רוב הנתונים הקריטיים סמויים מן העין. מי שנמצא בקבוצת סיכון גבוהה עלול ללכת שולל בעקבות המגמה האנטי-פרמקולוגית. יש החושבים 'אפסיק ליטול תרופות ולא יקרה דבר, כי לי זה לא יקרה', אלא שאין ברשותם כלים לבצע הערכה סבירה. גם הרופאים שלהם מגששים לעתים כסומא בארובה.

נטילת התרופות כרוכה בתופעות לוואי שאינן קלות, ומצד שני אין אנו רואים בעינינו את גורמי ההתקפים ואף לא את ההשפעה האמתית והכוללת של התרופות. לכן כה רבים מתלבטים אם ליטול תרופות, ונוטים לא ליטול אותן. מחירה של בחירה זו הוא לעתים גבוה. לפיכך, קמפיינים נגד תרופות – המוצדקים והמבורכים ביחס לקבוצת מטופלים רחבה שהתרופות אינן קריטיות עבורה – עלולים להשפיע גם על מי שצריך אותן. מצבם של האחרונים עלול להידרדר מול אתגרי החיים עד למצבים אקוטיים. זו רק דעתי, המבוססת על ניסיוני האישי, ולמען הגילוי הנאות אציין שאני עצמי נמצא בקבוצה זו.

כלומר, יש מתמודדים שאינם זקוקים בהכרח לטיפול תרופתי. יש שזקוקים לו זמנית. יש גם רבים וטובים שזקוקים לתמיכה תרופתית משמעותית לכל חייהם. גם האחרונים נחלקים לאלה שתופעות הלוואי שהם חווים נסבלות, ולאלה שהתופעות עבורן בלתי נסבלות ואלה שהתרופות מועילות להן מאוד, לעומת מי שהתרופות אינן מטפלות היטב בכל הסימפטומים שלהם. לכן חשיפה לידע, שהוא לכאורה עובדתי ואובייקטיבי אך פעמים רבות מגמתי, בהתאם לאג'נדה המוצקה של מוסרי הידע, עשויה להיות טובה ומועילה לקבוצה אחת, אך עלולה לפגוע קשות בקבוצה מתמודדים אחרת. עלינו להיות זהירים ואחראיים כאשר אנו באים לחשוף אנשים בפני ידע. ידע הוא כוח, וכוח עשוי לבנות אך גם להרוס״.

 

אם הגעת עד לכאן....

...יש לנו בקשה קטנה. קוראים רבים נהנים מהתכנים האיכותיים ש'אלכסון' מציע ללא כל תמורה. כחלק מתפיסת עולמנו החלטנו לוותר על הכנסה מפרסומות וממקורות אחרים כדי לא להפריע את חווית הקריאה. הפקת כתב העת ברמה כזאת כרוכה בהשקעה רבה של עבודה וכסף: עריכה, תרגום ורכישת זכויות פרסום בחו'ל. אם הערכים והרעיונות ש'אלכסון' מקדם קרובים לליבך ואם יש בך הערכה לעבודתנו אנו מבקשים את תמיכתך כדי להבטיח את הקיימות ארוכת הטווח של כתב העת.

לתמוך באלכסון

תמונה ראשית: מתוך "הנגידים של בית החולים סנט אליזבת בעיר הארלם" (1641), פרנס הלס. תצלום: ויקיפדיה

מאמר זה התפרסם באלכסון ב


תגובות פייסבוק

> הוספת תגובה

59 תגובות על לא תקבעו לנו

01
מיכאל שלום

כזה כשל לוגי בולט, לא מצאתי זה זמן רב....

נראה שהד"ר המכובדת נכשלת בכשל הפילוסופי של גזירה ערכים מעובדות, כשל שכבר הצביע עליו דיוויד יום. מחלה זו הגדרת ערך ולעולם היא לא נגזרת מטענת עובדה (האם המחלה יש לה ביטוי פיזי).

זהו הכשל הראשון. מכאן והלאה אמנם לא מצאתי כשלים לוגיים, אבל מצאתי גם מצאתי קשקשים והטיות סטאסטיות לרוב...

במקום לדבר הרבה, אני ממליץ לפנות לריבוי המחקרים שנכתסו בנושא. וירא הקורא וישפוט.

גיל, מחזיק לך אצבעות.

02
נמרוד

לא כל מי שמפרסם רשימה פובליציסטית חייב להיות מאוזן. יכולה להיות מטרה להציג את הגישה הביקורתית ולא לתת סקירה מאוזנת. מה פסול בלכתוב מאמר שנושאו "הגישה הביקורתית בפסיכיאטריה"?

המאמר לא היה באופן גורף נגד תרופות. המאמר הבליט את וויטאקר ומונקריף. שניהם לא שוללים באופן גורף תרופות.

כאשר המחברת מצטטת את מונקריף שכותבת "עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. "

זה לא נקרא עמדה גורפת נגד תרופות. זה גם סוג כלשהו של איזון.

המחברת הדגישה את הביקורת בשימוש בתרופות פסיכיאטריות לטווח הארוך. וויטאקר מתמקד בתוצאות ארוכות טווח. לכן, לא הבנתי מה עניין הויכוח על המטא אנליזה על תרופות נוגדות דיכאון שהתפתח? המטא אנליזה הזאת עסקה ביעילות התרופות בטווח הקצר ולא בטווח הארוך. אבל המאמר עסק בטווח הארוך. המטא אנליזה הזאת לא רלוונטית למה שהמחברת כתבה במאמר.

אבל אם כבר נתמקד במטא אנליזה הזאת אז ראוי לציין שיש גם ביקורות כלפיה. הובאה הביקורת של מונקריף:

https://www.madinamerica.com/2018/02/challenging-new-hype-antidepressants/

אבל זאת לא הביקורת היחידה. ראו ביקורתו של וויטאקר

https://www.madinamerica.com/2018/03/do-antidepressants-work-a-peoples-review-of-the-evidence/

ביקורתו של גוטשה

https://www.madinamerica.com/2018/03/rewarding-companies-cheated-most-antidepressant-trials/

לגבי ביקורתה של מונקריף, אין זה נכון שהיא לא נימקה או הציגה ראיות לביקורתה. אפשר לא להסכים עם נימוקיה אבל לטעון שהיא לא נימקה זה לא נכון עובדתית. המאמר של מונקריף מלווה בהפניות והערות שוליים לספרות מחקרית.

מונקריף טוענת שהיתרון הסטטיסטי שנמצא במטא אנליזה לתרופות על פלצבו הוא קטן מכדי לייחס לו משמעות קלינית. את גודל הפער היא כמובן לקחה מהמטא אנליזה עצמה.

יש ביקורות על המתודולוגיה של ירידה של 50% על מנת שהדבר ייחשב לתגובה. וויטאקר במאמרו לעיל מפרט את הביקורת הזאת. גוטשה במכתב למערכת הפנה למטא אנליזה קודמת שלטענתו ביקרו שם מתודולוגיה זאת.

מונקריף טענה שכוון המחקר צריך להשתנות לחקר הגורמים החברתיים וטיפולים בהתאם ופחות ליעילות התרופות. זאת לא טענה שהחוקרים האלה היו צריכים לבדוק גורמים חברתיים אלא זאת ביקורת כללית על הכוון שהמחקר הולך בו.

לגבי ביקורת הכפול סמיות מונקריף לא מציעה לבטל את התרופות וזה גם לא נובע מדבריה. היא טוענת שאופן הביצוע של הכפול סמיות היה פגום. חשוב להפריד בין שאלות שונות. שאלת קיום הפגם והשאלה מה לעשות.

מונקריף טוענת שהיה פגם. זה נכון או לא נכון?
להשיב תשובה שלא הגיוני לבטל את התרופות עונה על השאלה מה לעשות ולא אם היה פגם. גם אם ממש לא הגיוני לבטל את התרופות זה לא סותר את טענת מונקריף לפגם בכפול סמיות.

הנה אפשרות אחרת מאשר לבטל את התרופות. אולי לעשות מחקרים אחרת? להשתמש בפלצבו אקטיבי ולא בפלצבו אינרטי? לתקן את המחקרים זאת גם אפשרות ולא רק לבטל את התרופות.

אבל עדיין יש שאלה עקרונית. מה קורה אם לאחר שתרופה אושרה ונמצאת על המדפים מתגלה במחקר שהתרופה לא יעילה? האם להשאיר אותה לשווק? האם כל תרופה מרגע שאושרה צריכה לקבל חסינות ויש להמשיך למכור אותה לא משנה מה מחקרים יגלו?

גם אם יוחלט להשאיר את התרופה לא חשוב שלפחות פציינטים יידעו מה הם קונים ומה הם צורכים?

אין זה נכון ששתי הקבוצות קיבלו פלצבו. קבוצה אחת קיבלה פלצבו שהוא חומר לא פעיל וקבוצה שנייה קיבלה חומר פעיל אקטיבי. אין טענה שהתרופות הן פלצבו. לתרופות יש אפקט פלצבו אבל עדיין יש הבדל כימי בין התרופות לפלצבו. התרופות הן חומר כימי פעיל בנוסף לפלצבו והפלצבו הוא לא חומר כימי פעיל ויש לו אפקט פלצבו.

הטענה היא לא שהחומר הכימי אותו דבר אלא שהשיפור שהתרופה גורמת הוא בגלל אפקט הפלצבו ולא בגלל החומר הכימי הפעיל אבל עדיין מבחינה כימית שתי הקבוצות לא קיבלו אותו הדבר.

לגבי "זה היה אמור לעבוד בצורה שווה על שניהם" קודם כל הטענה היא שבמובן מסוים זה באמת מה שקרה. מונקריף ואחרים טוענים שלא נמצא הבדל סטטיסטי שיש לו משמעות קלינית ואם לא נמצא הבדל בעל משמעות קלינית אז במובן הקליני באמת מה שניתן, עבד בצורה שווה.

נכון שהיה הבדל סטטיסטי שנטען שאין לו משמעות קלינית. את ההבדל הזה אפשר להסביר בכך שהתגובה לתרופה והתגובה לפלצבו שונה מפני שבתרופה יש חומר פעיל, יש תופעות לוואי, הכפול סמיות לא נשמר כלומר סובייקטים זיהו לאיזו קבוצה הם שובצו וזה יכול להסביר את ההבדלים.

וויטאקר טוען שתגובת פלצבו ממוצעת היא 37% ולגבי התרופות 60%. מה משמעות הדבר? 37% משתפרים בלי תרופה ולכן אין טעם לסכן אותם בתופעות לוואי. אילו הם יקחו תרופות חלקם יסבלו תופעות לוואי שלא לצורך. 40% לא מגיבים לתרופה ולגביהם הם סובלים תופעות לוואי בלי לקבל תועלת מהתרופה. 23% מגיבים לתרופה ולא היו מגיבים אם היו מקבלים פלצבו. בסיכום 77% מקבלים מהתרופות רק תופעות לוואי ולא תועלת. ורק 23% מקבלים תועלת. כלומר על רוב משמעותי התרופות לא עובדות ופוגעות ולגבי מיעוט הן יעילות. להגיד שבאופן כללי "התרופות עובדות" אם נתונים אלה נכונים זו טעות והטעיה. התרופות עובדות לגבי מיעוט האנשים. ה- NNT ((number needed to treat הוא 4 מדובר בנתון המצביע על מספר האנשים שצריך לטפל בהם על מנת שהטיפול במישהו יצליח. אז יש לטפל ב- 3 בני אדם על מנת שברביעי הטיפול יהיה יעיל.

    נמרוד, אתה חוזר על מה שאחרים אומרים בלי להבין את הדברים או לנמק. למשל, אתה מזכיר ביקורת על הסמיות הכפולה שמתבססת על ציטוט ממחקר בנושא אחר לגמרי שהביא ספקולצית אד הוק להסבר הממצאים ולא מראה שבפועל זה אכן מה שהמחקר מצא. זו בדיוק הבעיה עם הביקורת של מונקריף ואחרים שמעלה כל מיני ספקולציות חסרות בסיס ממחקרים לא קשורים, אבל נשמעות טוב לאוזן לא מיומנת. רק בגלל שיש מראי מקום וציטוטים לא מהווה תחליף לנימוק. להביא ציטוטים כל אחד יכול, אבל רצוי לבדוק מה בדיוק מצטטים והאם זה רלוונטים. זה מסך עשן שנועד לבלבל קוראים שלא מבינים בתחום ואני ממליץ לך בתור תרגיל להסתכל באמת במראי המקום ולראות אם הם תומכים בטענה המועלית ורלוונטיים לעניין.

    כנ"ל לגבי הביקורת של החשיבות הקלינית. למה בדיוק ירידה של 50% בתסמינים היא חסרת משמעות קלינית? רק כי מישהו אמר ככה? אין כאן שום נימוק. זה הסטנדרט שנקבע בלי קשר למחקר הזה על ידי האגודה לבריאות הציבור בבריטניה והם אולי שרירותיים אבל גם סבירים. אם ירידה של 50% בממוצע זה לא מספיק צריך להסביר למה, וגם לבקר כל תרופה אחרת שמראה ירידה של אחוז דומה בתסמינים. אם זה יקרה, תשאר עם מעט מאוד תרופות נגד דיכאון, כולל כאלו שמתבססות על טיפולים פסיכולוגים. בפועל, אנשים שמצבם משתפר ב50% מרגישים הרבה יותר טוב, גם אם המחלה לא מוגרה.

    זה שהמטא אנליזה עסקה בטווח הקצר ולא הארוך לא מבטל את חשיבותה. בפועל, התרופה יכולה להציל את החיים של אנשים בסיכון להתאבד ולשפר מיידית את מצבם של רבים אחרים. לגבי הטווח הארוך אפשר לשלב עם תרופות אחרות או עם טיפול פסיכולוגי, זה לא סותר.

    והערה לגבי תופעות לוואי. רק בגלל שמדווחים על תופעות לוואי לא אומר שהן בהכרח קשות או בלתי נסבלות או שבחשבון הכללי לא עדיף למטופל לקחת את התרופה למרות תופעות הלוואי. אם למשל חולה דכאוני מרגיש הרבה יותר טוב אבל בדרך גם מעלה במשקל, זה עדיין עדיף ברוב המקרים על המצב ההפוך. לכל תרופה יש תופעות לוואי אבל צריך להבין מה הן, ולערוך חשבון כולל האם שווה להשתמש בה. יכול מאוד להיות שלאדם מסוים התופעות באמת קשות מדי ביחס לרווחים מהטיפול התרופתי אבל זו לא סיבה לשלול את הטיפול התרופתי באופן גורף.

04
נמרוד

גיל, אני אתחיל מהמשפט האחרון שלך "אבל זו לא סיבה לשלול את הטיפול התרופתי באופן גורף" מי שלל את התרופות באופן גורף? ודאי לא הפוסט של דליה. בעמדה הביקורתית לתרופות לפחות לא כולם שוללים אותן באופן גורף. עמדה שלא שוללת באופן גורף היא למשל שימוש בתרופות כמוצא אחרון וודאי לא כטיפול קו ראשון.

הטיעון לגבי הסמיות הכפולה הוא שהיות ולתרופות נוגדות דיכאון יש תופעות לוואי כגון בחילה, יובש בפה, נמנום ובלבול רגשי ללא קשר לשאלה האם התרופות יעילות לדיכאון והיות ולכדורי פלצבו אין את התופעות האלה (כלומר הפלצבו הוא אינרטי ולא אקטיבי). שינויים אלה מאפשרים למשתתפים להעריך האם הם הוקצו בניסוי האקראי לתרופות נוגדות דיכאון או לקבוצת הפלצבו. במקרה זה, המשתתפים שקיבלו את התרופות הפעילות עשויים לחוות תופעות לוואי ובעקבות זאת לחשוב שהם קיבלו תרופה פעילה ולא פלצבו ולכן יהיו להם השפעות פלצבו מוגברות מכוח המחשבה שהם נוטלים תרופה פעילה במקום פלצבו לא פעיל . זוהי שבירה של הכפול סמיות. הדבר עשוי להסביר מדוע תרופות נוגדות דיכאון שגורמות לשינויים הבולטים ביותר, כגון amitriptyline, נראות כיעיל ביותר בניתוח האחרון.

הפתרון המוצע לבעיה הזאת הוא שימוש בפלצבו אקטיבי כלומר פלצבו שיש לו גם תופעות לוואי, מה שלא נעשה בניסויים האלה.

למה זה לא נראה לך נימוק? אולי אתה לא מסכים עם הנימוק אבל זהו נימוק.

אני לא יודע למה אתה חושב שמראה מקום וציטוטים אינם תחליף לנימוק. אולי במראה המקום נמצא הנימוק? אבל דווקא במקרה הזה מונקריף כתבה נימוק "בנוסף" למראה המקום כך שדווקא כאן אין דוגמא למראה מקום כתחליף לנימוק.

לפי הנטען, הנימוק הזה הוא לא ספקולציה אלא יש לו תמיכה בראיות ובניסויים. לא הבנתי למה אתה חושב שהאסמכתא שמונקריף הפנתה אליו היא ספקולציית אד הוק? מדובר שם בדיוק על הנימוק הזה. על כך שמשתמשים בפלצבו אינרטי במקום בפלצבו אקטיבי וכי פלצבו אינרטי יוצר הטיה עקב ציפיות.

הטענה לא הייתה שירידה של 50% היא לא מספיקה למשמעות קלינית . הטענה הייתה שזה בכלל לא קריטריון נכון לבדוק אם יש משמעות קלינית או אין. זו לא שאלה של מספר כזה או אחר בתור גבול. מדובר בביקורת על עצם הרעיון של חלוקה נוספת בין מגיבים ללא מגיבים בנוסף עלך החלוקה הרגילה בין קבוצת התרופות לקבוצת הפלצבו.

הטענה הייתה שאם משווים את ההבדלים שנמצאו במטא אנליזה הזאת בין ציוני ההמילטון של קבוצת הפלצבו לציוני ההמילטון של קבוצת התרופות ומתעלמים מה- 50% אז ההבדלים שמוצאים הם לא מספיקים למשמעות קלינית. הטענה הייתה שמהלך ה- 50% עלול לנפח את ההבדלים. אם בודקים את ההבדלים בלי המהלך הזה, אז הטענה היא שאין משמעות קלינית.

נכון, צריך להסביר למה אבל וויטאקר הסביר את הביקורת הזאת והציג נימוק. אולי אתה לא מסכים עם ההסבר אבל יש לו הסבר ויש לו נימוק.
וויטאקר טוען שירידה של 50% מסווגת כמגיב ו- 48% מסווגת כלא מגיב אבל בפועל ההבדל לא משמעותי כי היתרון הוא רק של 2 נקודות וכך משהו שהוא לא באמת יתרון הופך ליתרון. במקום לקחת את כל קבוצת הפלצבו ולבדוק אותם ואת כל קבוצת התרופות ולבדוק אותם בלי לעשות חלוקה למגיבים וללא מגיבים, כאן עשו חלוקה כזאת. כאשר עושים חלוקה כזאת מי שכמעט מגיב לא ייכנס למגיבים ומי שכמעט לא מגיב לא ייכנס ללא מגיבים. יש כאן ניפוי שיכול לעוות את התוצאות.

הטענה הייתה שאם רק לוקחים את קבוצת הפלצבו ומשווים לקבוצת התרופות ולא עושים את הניפוי הנוסף הזה, אז מקבלים יתרון קטן שלא מגיע למשמעות קלינית.

למה זה לא נימוק? זהו נימוק ושום דבר לא נטען רק כי מישהו אמר ככה.

וויטאקר בוחן מטא אנליזות אחרות שתואמות את התוצאות הסטטיסטיות של צ'יפריאני ועמיתיו (כי צ'יפריאני לא מסר את הנתונים הגולמיים) ושם דווחו על תגובת פלצבו ממוצעת 37% ולגבי התרופות 60%. מה משמעות הדבר? 37% משתפרים בלי תרופה ולכן אין טעם לסכן אותם בתופעות לוואי. אילו הם יקחו תרופות חלקם יסבלו תופעות לוואי שלא לצורך. 40% לא מגיבים לתרופה ולגביהם הם סובלים תופעות לוואי בלי לקבל תועלת מהתרופה. 23% מגיבים לתרופה ולא היו מגיבים אם היו מקבלים פלצבו. בסיכום 77% מקבלים מהתרופות רק תופעות לוואי ולא תועלת. ורק 23% מקבלים תועלת. כלומר על רוב משמעותי התרופות לא עובדות ופוגעות ולגבי מיעוט הן יעילות. להגיד שבאופן כללי "התרופות עובדות" אם נתונים אלה נכונים זו טעות והטעיה. התרופות עובדות לגבי מיעוט האנשים. ה- NNT ((number needed to treat הוא 4 מדובר בנתון המצביע על מספר האנשים שצריך לטפל בהם על מנת שהטיפול במישהו יצליח. אז יש לטפל ב- 3 בני אדם על מנת שברביעי הטיפול יהיה יעיל.

למה אתה חושב שאם לא יעשו את הניפוי הזה לא ייתכן שתרופות תהיינה יעילות? אם מטא אנליזה תראה שבלי הניפוי קבוצת התרופות מקבלת ציונים טובים יותר מקבוצת הפלצבו באופן שעובר את סף המשמעות הקלינית אז גם בלי הניפוי התרופה תהיה יעילה.

לגבי טיפולים פסיכולוגיים אפילו אם נניח שהיעילות שלהם היא באותה רמה של התרופות בדיוק כמו שטוענים מונקריף וכו' עדיין עדיף למצות את הטיפולים הפסיכולוגיים לפני שמתחילים עם תרופות כי גם אם הטיפול הפסיכולוגי יעיל רק ברמת הפלצבו עדיין גם רמת הפלצבו עצמה היא מידה כלשהי של יעילות אבל לפחות לטיפולים הפסיכולוגיים אין תופעות לוואי והם פחות מסוכנים.

מעבר לכך כאן נבדק רק הטווח הקצר ורק הטיפול האקוטי. טיפול פסיכולוגי יכול להיות יעיל לטווח ארוך, הוא יכול להיות בעל תחזוקה טובה כלומר לגרום לתוצאות טובות גם לאחר שהטיפול הופסק. למה צריך את הניפוי הזה כדי להראות את זה? הניפוי רק עלול לנפח את התוצאות ואם טיפול הוא באמת יעיל מעבר לפלצבו, אז לא אמורה להיות בעיה להראות את זה גם בלי משהו שעלול לנפח את התוצאות. אם הוא לא יעיל בלי משהו שעלול לנפח, אז צריך להגיד את האמת ולא לעשות משהו שעלול לנפח את התוצאות?

לפי הנטען הניפוי הזה עלול לנפח את התוצאות. לכן, לא ברורה לי הטענה שאם לא נעשה ניפוי ולא ננסה לנפח את התוצאות אז אף טיפול לא יהיה יעיל. אם טיפול מראה על יעילות בעקבות ניפוח התוצאות אז לא מדובר באמת ביעילות אלא בבלוף. טיפול צריך להיות יעיל באופן אמיתי בלי ניסיון לניפוח. זאת לא גישה נכונה לטעון שאף טיפול לא יעיל וזה נורא ואיום אז הבה ננפח את התוצאות על מנת שנשכנע את עצמינו שהטיפול יעיל? זאת הונאה עצמית.

לא טענתי שמטא אנליזות לטווח הקצר לא חשובות, אלא שמלכתחילה המאמר של דליה לא דיבר על הטווח הקצר, אלא על הטווח הארוך ולכן כל הדיון על המטא אנליזה הזאת לא רלוונטי למה שנטען על הטווח הארוך. לפי הנטען שימוש בתרופות בטווח הארוך גורם לנזקים ארוכי טווח כך שהמטא אנליזה הזאת לא בדקה את הנושא והתוצאות שלה לא מהוות מענה על הביקורת לטווח הארוך.

לא טענתי שעצם תופעות הלוואי פוסלות את התרופות (לא יודע מי טען טענה כזאת). טענה ביקורתית שאני מכיר היא שכאשר בודקים יחסי עלות-תועלת תופעות לוואי ולא רק תופעות לוואי אלא גם נזקים ארוכי טווח ומשווים זאת ליעילות ומשווים לטיפולים פסיכולוגיים לא תרופתיים, אז ההצדקה להשתמש בתרופות היא רק כמוצא אחרון.

    נמרוד, לפי התשובות של דליה דווקא נראה שהיא כן שוללת אותם באופן כמעט גורף. האמירות שלה שהיא לא, נשמעות רק מהשפה ולחוץ.

    לגבי הסמיות הכפולה, הטענה היא ספקולטיבית בלבד ומבוססת על תלי תלים של הנחות. למשל, אין שום מידע רלוונטי לגבי המחקרים במטא אנליזות אם נחקרים ידעו או לא, אין שום מידע לגבי תופעות הלוואי של התרופות (ולא לכולם יש תופעות לוואי ששמים לב אליהם בטווח הקצר), ואין שום מידע שגם אם ידעו האפקטיביות של הטיפול הופחתה. אי אפשר לזרוק סתם השערות שאין להן בסיס לגבי המחקר המדובר כאילו הן עובדות. זו בדיוק הכוונה שלי במראה מקום. היא מפנה לאיזה מאמר שמשער שזה אולי ככה אבל לא רלוונטי למחקר שהיא סוקרת. יש כאן תופעה קלאסית של נפנוף ידיים בנסיון להראות מדעי וביקורתי בלי שום בסיס לכך.

    לגבי ה50% כבר אמרתי, זה קריטריון שהאגודה הרלוונטית החליטה ותקף למחקרים רבים. הוא שרירותי במידה מסוימת אבל הוא נראה סביר. הוא לא יכול להזיז את המספרים כדי שיתמכו בטיעון שלו. שתי נקודות נשמע קצת אבל זה לא בהכרח ככה כי זה רק סולם מסוים. 50% בתסמינים הוא מדד שיותר קל להבין אותו.

    לגבי המספרים של וויטקר אני ממליץ לך לחפש ביקורות עליו. אין לי זמן להכנס לזה עכשיו אבל הם לא נכונים והוא בוחר בצורה סלקטיבית את המחקרים שהוא מכליל כדי שיתאימו לטענות שלו.

    לגבי טיפולים פסיכולוגיים, אם מדובר בטיפול ארוך טווח אז ברור שעדיף להתחיל עם תרופות כדי להשיג אפקט מיידי ואחרי כך להנות מהאפקט של הטיפול הפסיכולוגי. הבעייה שגם לטיפולים פסיכולוגים הם לא פתרון קסם וגם הרבה יותר יקרים.

06
נמרוד

הטענה שדליה לא שללה את התרופות באופן גורף מבוססת על דבריה:

"עם זאת, מודה מונקרייף, תרופות אנטי-פסיכוטיות יכולות להיות שימושיות בדיכוי תסמינים פסיכוטיים, ולפעמים, כאשר אנשים סובלים מתסמינים אלה על בסיס מתמשך, החיים עם טיפול תרופתי ארוך טווח, למרות כל החסרונות, עשויים להיות עדיפים על החיים בלעדיו. "

לגבי שבירת הכפול סמיות הראיות שאני מכיר שטוענים לקיומן הן הראיות הבאות:

את האסמכתאות בקישורים להלן, אני לא קראתי. אלה האסמכתאות שקירש מפנה אליהן בספרו. אני קראתי את הפרק הרלוונטי בספרו של קירש.

נטען שאנו יודעים ממחקרים בתרופות נוגדות דיכאון כאשר פציינטים וחוקרים נשאלו האם לדעתם ניתנה תרופה או פלצבו. אם הם רק מנחשים הם אמורים להיות צודקים במחצית מהפעמים אבל עובדתית הם מדייקים הרבה יותר. בניסוי גדול 80 אחוזים מהפציינטים דייקו בזיהוי האם הם קיבלו פלצבו או תרופה. ב- 87 אחוזים מהמקרים הרופאים דייקו. ההסתברות שתוצאות אלה יתקבלו במקרה (באמצעות ניחוש) היא אחד למיליון. הערכה נכונה הייתה גבוהה במיוחד בקבוצת התרופות 89 אחוזים העריכו נכונה לעומת 59 אחוזים בקבוצת הפלצבו.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0165178186900946

לפי הנטען לתרופות נוגדות דיכאון לפחות אלה שנבדקו במטא אנליזה יש תופעות לוואי שעלולות להשפיע בטווח הקצר של הניסוי.

נמצא שתרופות שהן שונות זו מזו יש להן יעילות דומה לדיכאון. תרופות מהדור הישן יעילות באופן כמעט זהה לתרופות מהדור החדש. המשותף ביניהם הוא תופעות הלוואי. תרופות שאינן נוגדות דיכאון נמצאו יעילות לדיכאון בשיעור דומה לתרופות נוגדות דיכאון. ההסבר שנטען לכך היה שלתרופות האלה היו תופעות לוואי ולכן מה שקובע את היעילות זהו אפקט הפלצבו כתוצאה מתופעות הלוואי ולא החומר הכימי הספציפי נוגד דיכאון. אבל כאשר בדקו תרופה שאין לה תופעות לוואי אז לא נמצאה יעילות. כלומר, הגורם הקובע הוא תופעות לוואי.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28296/

יש ניסויים נוגדי דיכאון שנוהלו ללא פלצבו. יש ניסויים השוואתיים המשווים תרופות נוגדות דיכאון זו לזו. במקרה כזה כל הפציינטים מקבלים תרופה אקטיבית והם יודעים שאין סיכוי לקבל פלצבו. קבוצת חוקרים בראשות ג'ואל סניד השוותה תוצאות במחקרי השוואת תרופות בינן לבין עצמן לניסויים מבוקרי פלצבו. הממצא הוא שפציינטים בניסויי השוואת תרופות השתפרו באופן משמעותי יותר. 60 אחוזים הגיבו לתרופה במחקרי השוואה ורק 46 אחוזים במבוקרי פלצבו. הסיבה לכך היא שבמחקרי השוואה כולם ידעו שהם מקבלים תרופה ולכן פעל שם אפקט הפלצבו והתוצאה היא מהאפקט הזה ולא מהחומר הכימי של התרופה.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17998306

https://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(05)00866-8/abstract

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3785090/

בנוסף, נמצא מתאם חיובי גבוה מאוד של 0.96 בין תופעות לוואי לבין שיפור בדיכאון. לכאורה אמור היה להיות מתאם שלילי כי תופעות לוואי הן משהו מדכא ולא נעים. ההסבר הנטען לכך הוא שתופעות הלוואי הוו אינדיקציה לכך שהמשתתפים בניסוי קיבלו תרופה ולא פלצבו והמחשבה שקיבלו תרופה יצרה אפקט פלצבו חזק עקב ציפייה לשיפור.

http://psycnet.apa.org/record/1995-10598-001

כאשר נתנו למשתתפים בניסוי ששובצו לקבוצת הפלצבו, פלצבו אקטיבי כלומר פלצבו שמייצר תופעות לוואי דומות לתופעות הלוואי של תרופות נוגדות דיכאון אז היה הרבה פחות סיכוי לקבל הבדל משמעותי בין התרופות לפלצבו.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14974002

Joanna Moncrieff, The Myth of the Chemical Cure

לטיעון מפורט של שבירת הכפול סמיות והפניות למחקרים וראיות לכך:

irving kirsch the emperor's new drugs, pp 11-22.

הביקורת היא לא כלפי ה- 50% אלא כלפי עצם החלוקה הדיכוטומית בין מגיבים ללא מגיבים. זה לא המספר 50% הוא הבעייתי אלא עצם החלוקה ועצם השימוש בקריטריון של שיעור התגובה.
איך ייתכן שיכול להיות שההבדל בין קבוצת התרופות לקבוצת הפלצבו היה קטן מאוד אבל שיעור התגובה בקבוצת התרופות היה 50% ובקבוצת הפלצבו 32%? התשובה היא שבנוסף לחלוקה בין תרופות לפלצבו עשו חלוקה נוספת בין מגיבים ללא מגיבים. הביקורת היא כלפי עצם החלוקה הנוספת ולא משנה איזה מספר קובעים בתור גבול.

החלוקה למגיבים ולא מגיבים עלולה ליצור מצב שפציינט עם ציון המילטון 12 יסווג כמגיב ופציינט עם ציון 11 יסווג כלא מגיב. הפציינט שסווג כלא מגיב קיבל 11 שזה שלוש פעמים ההבדל שנמצא בין כל קבוצת התרופות לכל קבוצת הפלצבו. איזה טעם יש שמי שקיבל ציון המילטון 11 יסווג כלא מגיב?

למרות ההבדל הקטן בין קבוצת התרופות לפלצבו מעט יחסית מהפלצבו עברו את קריטריון שיעור התגובה והרבה יחסית מקבוצת התרופות עברו אותו, אבל אילו הקריטריון היה נמוך יותר רבים מקבוצת הפלצבו היו עוברים אותו.

בנוסף, ההבדל בין מי שעבר את הקריטריון למי שלא עבר אותו יכול להיות חסר משמעות קלינית למשל נקודה אחת בסולם המילטון.

לפירוט של הביקורת על קריטריון שיעור התגובה:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC558707/

(ההסבר הרלוונטי בטקסט לעיל הוא תחת הכותרת (הפרק) Efficacy)

https://www.bmj.com/content/331/7509/155

https://www.contemporaryclinicaltrials.com/article/S1551-7144(06)00148-0/abstract

    דליה כתבה ש"המומחים שבויים בדוגמות ובדפוסי עבודה עתיקים וגורמים נזקים יאטרוגניים חמורים." אחרי זה תיקנה לרוב המומחים. זו גישה אנטי מדעית, כאילו לרוב החוקרים יש אג'נדה לדחוף לאנשים תרופות בכוח ושאר המדענים שמבקרים את התרופות האנטי דכאוניות הם מלאכים שרק המדע נר לרגליהם.

    לגבי הדברים שאתה הבאת. אין לי זמן להתייחס לכולם אבל הנה תרגיל שממליץ לעשות. לכל מחקר שהבאמת, חפש את המחקרים הסותרים שמבקרים אותו. רבות מהטענות נשמעות מאוד חזקות על הנייר וכשהן נאמרות על ידי חוקרים שונים, אבל בדיקה מעמיקה מגלות שאין מאחריהן ממש. הנה דוגמא אחת למחקר הראשון שהבאתר מ86 שמצא כביכול את ההטייה בסמיות הכפולה. מחקר אחר שסוקר את המחקרים השונים בנושא הסמיות הכפולה מצא בו פגמים קשים והנה מה שיש לו לומר על המחקר הספציפי הזה.

    https://ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.157.3.327

    "We examined the original sources of the 22 studies cited; only eight were found to include actual clinician guesses (listed in table 4). Others either lacked original data or gave anecdotal impressions. Furthermore, only three of these 22 studies included antidepressant medications, and most of the drugs (e.g., chlorpromazine, meprobamate) today would not be used to treat depression. The relevance of these studies is thus doubtful, particularly when coupled with the aforementioned low response rate noted with active placebo."

    לכן אני ממליץ לך לקרוא את האסמכתאות הרלוונטיות ואת המחקרים שבדקו אותם כדי לגבש דיעה מיודעת. מודה שגם אני בהתחלה חשבתי שיש בהן ממש והטיעונים של המתנגדים נשמעו לי רציניים. אבל רק אחרי שקראתי לעומק את הדברים שלהם ועל מה הם מבוססים, גיליתי פגמים רבים, שלא לומר הטיות שמעידות על אג'נדה.

    אגב, אני מסכים איתך שהחלוקה הדיכוטומית לא אופטימלית ועדיף לנתח את המשתנה הכמותי במלואו. הנקודה היא שחלק גדול מהמחקרים לא מדווחים את הנתון הזה ולכן אין ברירה במטא אנליזות אלא להשתמש בו שהוא הסטנדרט. בכל מקרה, גם בשימוש במשתנה רציף האפקטים יוצאים דומים.

      ואגב, אם קירש מצטט את המאמר שהבאת אבל לא מזכיר את המאמר שאני הבאתי שהוא יותר מצוטט (או ביקורות אחרות על המאמר המקורי), אז הוא חסר יושר אינטלקטואלי ואי אפשר להתייחס לשום דבר שהוא אומר ברצינות.

09
נמרוד

תיקון:

כתבתי "תרופות מהדור הישן יעילות באופן כמעט זהה לתרופות מהדור החדש. המשותף ביניהם הוא תופעות הלוואי. "

צריך להיות "ההבדל ביניהן הוא תופעות הלוואי"